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随着生活方式的变化，高尿酸血症的发生率逐渐增加，尤其是慢性肾脏病中合并无症状高尿酸血症的发生率更高。尿酸是嘌呤代谢的产物，高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420µmol/L，女性高于360µmol/L，即称为高尿酸血症。
高尿酸肾损害分为急性和慢性高尿酸血症性肾病及尿酸性肾结石。急性髙尿酸血症性肾病多表现为少尿型急性肾损伤；慢性高尿酸血症性肾病多表现为间质性肾损害；尿酸性肾结石主要表现为肾梗阻。
【发病机制】
1.急性高尿酸血症性肾病 多见于恶性肿瘤放、化疗病人，属溶瘤综合征范畴。高浓度的尿酸超过近端肾小管的重吸收能力，滞留在肾小管腔形成结晶，导致肾内梗阻而出现急性肾损伤。
2.慢性高尿酸血症性肾病 表现为肾间质纤维化。既往认为尿酸盐结晶沉积于肾间质，周围包绕巨噬细胞，从而导致炎症反应和肾间质纤维化。近些年的研究提示有其他的机制参与。
3.高尿酸尿症 高尿酸尿症者易发生尿酸肾结石，占肾结石的5%～10%。在酸性尿的情况下尿酸容易析出，沉积并形成结石。
【病理】
1.急性高尿酸血症性肾病一般不需要肾活检。光镜下管腔内尿酸结晶沉积，可阻塞肾小管造成近端肾小管扩张，肾小球结构正常。
2.慢性高尿酸血症性肾病的典型病理表现是在光镜下见到尿酸盐结晶在肾实质沉积。结晶体周围有白细胞、巨噬细胞浸润及纤维物质包裹。经典的痛风石一般沉积在皮髓交界处及髓质，肾活检不易见到。
【临床表现】
1.急性高尿酸血症性肾病通常发生在放、化疗后1～2天，常伴溶瘤综合征的特点和低钙血症。尿酸盐结晶导致的肾内梗阻，可引起腰痛、腹痛、少尿甚至无尿。
2.慢性高尿酸血症性肾病病人通常存在长期的高尿酸血症，常反复发作痛风。肾损害早期表现隐匿，多为尿浓缩功能下降，尿沉渣无有形成分，尿蛋白阴性或微量，病人逐渐出现慢性肾脏病。早期肾小球滤过功能尚正常时，尿酸的排泄分数增加，与其他原因弓1起肾脏病继发高尿酸血症不同。
3.尿酸肾结石常见的症状是肾绞痛和血尿，部分病人为体检时发现结石。
【诊断与鉴别诊断】
1.急性高尿酸血症性肾病 典型病人在肿瘤放、化疗后，出现少尿型急性肾损伤，伴严重的髙尿酸血症，可高于893µmol/L，其他急性肾损伤所致的髙尿酸血症一般不高于714µmol/L。尿液呈酸性，尿沉渣无有形成分，尿蛋白阴性。
2.慢性高尿酸血症性肾病 典型的痛风病史及逐渐发生肾功能损害、尿常规变化不明显者，可疑诊慢性高尿酸血症性肾病。对于大多数髙尿酸血症合并慢性肾脏病的病人，诊断时要仔细分析，排除慢性肾脏病继发的高尿酸血症。随着研究的深入和诊断技术的进步，一些既往被认为是慢性高尿酸血症性肾病的疾病，发现了其他的致病原因，而高尿酸血症是继发于肾脏病损伤。例如部分病人系由于编码Tamm-Horefall蛋白等与尿酸代谢相关的基因突变导致的慢性肾小管间质病，尿酸从肾脏排出减少。
鉴别诊断需仔细排除其他原因，如铅中毒。其次要分析是否肾脏损伤在先，仔细询问病史及既往的体检情况将有所帮助；尿酸排泄分数可有助于鉴别，慢性肾脏病引起血尿酸升高，其尿酸排泄分数常下降。
3.尿酸肾结石诊断需首先确认存在肾结石，其次确定是否为尿酸结石。尿酸结石X线片上不显影，称阴性结石。
【治疗原则】
1.急性高尿酸血症性肾病以预防为主，肿瘤放、化疗之前3～5天即可应用别嘌醇。发生高尿酸血症时，仍可使用别嘌醇或尿酸氧化酶以降低血尿酸，严重者可采用血液透析以尽快清除尿酸。此外，可通过水化和适时碱化尿液（尿液pH 7.0）减少尿酸沉积。
2.慢性高尿酸血症性肾病病人如同时发生痛风，则参照痛风的治疗原则；无症状高尿酸血症，是否需要降尿酸治疗目前仍有争议。综合治疗包括：①控制饮食嘌呤摄入；②抑制尿酸生成的药物主要是黄嘌呤氧化酶抑制剂，包括别嘌醇和非布索坦。别嘌醇主要由肾脏排出体外，常用剂量300mg/d，肾功能下降时参照GFR减量，重症药疹是别嘌醇的严重不良反应，HLA-B*5801为其高风险基因，而非布索坦通过肝、肾双通道代谢，常用剂量40～80mg/d；③促尿酸排泄药物可选用苯溴马隆，应注意该药主要用于尿酸排泄分数明显下降者；④促进尿酸分解的药物，如尿酸氧化酶。
3.尿酸肾结石的治疗目的是减小已形成结石的体积，防止新结石形成。因此治疗的方向是降低血尿酸水平和提高尿酸在尿中的溶解度。
【预后】
急性高尿酸血症性肾病以预防为主，发生急性高尿酸血症性肾病后及时治疗，预后较好。慢性高尿酸血症性肾损害与高血压、心脑血管病密切相关，如不及时防治可进展至终末期肾脏病。
