［附］代谢综合征

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群。MS的中心环节是肥胖和胰岛素抵抗。MS是糖尿病（DM）、心脑血管疾病（CVD）的危险因素，心血管事件的发生率及死亡风险是正常人群的2～3倍，无糖尿病的MS病人发生T2DM的风险是正常人群的5倍。我国MS发病率逐年升高。对2010年中国慢病监测数据分析发现，我国MS总体患病率已达33.9%。加强该病的预防、早期诊断和干预是改善国民健康的迫切需要。

【病因和发病机制】

MS是遗传与环境因素相互作用的结果。胰岛素抵抗是MS的中心环节，胰岛素抵抗的发生与肥胖及MS的病理变化密切相关，互为因果，关系错综复杂。胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官（肝脏、肌肉、脂肪组织、血管内皮细胞等）对胰岛素敏感性降低。在病程早期，机体为了克服胰岛素抵抗，代偿性分泌过多胰岛素，引起高胰岛素血症。胰岛素抵抗和高胰岛素血症是MS的重要致病机制。

肥胖引起胰岛素抵抗的机制与脂肪细胞来源的激素/细胞因子水平异常有关，如游离脂肪酸（FFA）、肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-ɑ）、瘦素、抵抗素、纤溶酶原激活物抑制因子l（PAI-l）等的增多以及脂联素的不足。胰岛素抵抗通过多种直接或间接机制参与MS相关疾病的发生：①2型糖尿病（T2DM）：胰岛素抵抗状态下，胰岛β细胞通过代偿性分泌胰岛素维持血糖正常，对胰岛素抵抗失代偿时，则发生T2DM。②高血压：高胰岛素血症刺激交感神经，增加心输出量，引起血管收缩和平滑肌增殖，肾脏对钠的重吸收增加。③血脂异常：TG增加、sLDL增加和HDL-2降低是MS血脂异常的特征。④血管内皮细胞功能异常：胰岛素抵抗状态下，血管内皮细胞释放NO减少、血管舒张功能降低。⑤血液凝溶异常：胰岛素抵抗状态下，纤维蛋白原、血管性血友病因子（vWF）和PAI-1增加，引起高凝状态。⑥慢性低度炎症状态：炎症细胞因子增多、急性期反应产物增加和炎症信号通路激活，发生慢性、低度炎症反应。

胰岛素抵抗并非MS发生的唯一机制。MS人群并不一定都有胰岛素抵抗，而有胰岛素抵抗的人群也不一定都发生MS，提示这种心血管病多种代谢危险因素集结在个体的现象可能具有更为复杂或多元的病理基础。

【临床表现】

MS的临床表现即它所包含各个疾病及其并发症、伴发病的临床表现，这些疾病可同时或先后出现。各疾病的临床表现，如肥胖症、血脂异常、糖尿病、高血压、冠心病和脑卒中等，分别见于相应章节。

【诊断】

诊断标准为具备以下3项或更多项：①中心型肥胖和（或）腹型肥胖：腰围男性≥90cm，女性≥85cm；②高血糖：空腹血糖≥6.lmmol/L（110mg/dl）或糖负荷后2小时血糖≥7.8mmol/L（l40mg/dl）和（或）已确诊为糖尿病并治疗者；③高血压：血压≥130/85mmHg和（或）已确诊为高血压并治疗者；④空腹TG≥l.7mmol/L（150mg/dl）；⑤空腹HDL-C＜1.04mmol/L（40mg/dl）。

【防治】

防治MS的主要目标是预防心血管病和T2DM，对已有心血管病者需预防心血管事件再发。原则上先采用生活方式干预，然后对各种危险因素进行药物治疗。

1.生活方式干预  合理饮食、适当体力活动和体育运动、减轻体重及戒烟是防治MS的基础措施。

2.针对各种危险因素  如糖尿病、高血压、血脂紊乱和肥胖等，选用相应药物治疗，控制达标。根据不同年龄、性别、家族史等制订群体及个体化防治方案。

3.治疗目标  ①体重在1年内减轻7%～10%，争取BMI和腰围正常化。②血压：糖尿病病人＜130/80mmHg，非糖尿病病人＜140/90mmHg。③LDL-C＜2.6mmol/L、TG＜1.7mmol/L、HDL-C＞1.04mmol/L（男）或1.3mmol/L（女）。④空腹血糖＜6.lmmol/L、糖负荷后2小时血糖＜7.8mmol/L及HbAlc＜7%。