第九章 急性肾损伤

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征，表现为肾小球滤过率（GFR）下降，伴有氮质产物如肌酐、尿素氮等潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，重者出现多系统并发症。AKI是常见危重病症，涉及临床各科，发病率在综合性医院为3%～10%，重症监护病房为30%～60%，危重AKI病人死亡率高达30%～80%，存活病人约50%遗留永久性肾功能减退，部分需终身透析，防治形势十分严峻。

AKI以往称为急性肾衰竭，近年来临床研究证实轻度肾功能急性减退即可导致病人病死率明显增加，故目前趋向将急性肾衰竭改称为急性肾损伤（AKI），期望尽量在病程早期识别，并进行有效干预。

【病因和分类】

AKI病因众多，根据病因发生的解剖部位可分为肾前性、肾性和肾后性三大类。肾前性AKI指各种原因引起肾实质血流灌注减少，导致肾小球滤过减少和GFR降低，约占AKI的55%。肾性AKI指出现肾实质损伤，以肾缺血和肾毒性药物或毒素导致的急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）最为常见，其他还包括急性间质性肾炎（AIN）、肾小球疾病和肾血管疾病等，约占AKI的40%。肾后性AKI系急性尿路梗阻所致，梗阻可发生在从肾盂到尿道的咸路中任何部位，约占AKI的5%。

【发病机制和病理生理】

（一）肾前性AKI

肾前性AKI由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低（包括肾前小动脉收缩或肾后小动脉扩张）。常见病因包括：①有效血容量不足，包括大量出血、胃肠道液体丢失、肾脏液体丢失、皮肤黏膜体液丢失和向细胞外液转移等；②心排血量降低，见于心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞、正压机械通气等；③全身血管扩张，多由药物、脓毒血症、肝硬化失代偿期、变态反应等引起；④肾动脉收缩，常由药物、高钙血症、脓毒血症等所致；⑤肾血流自主调节反应受损，多由血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、环孢素和他克莫司等引起。

在肾前性AKI早期，肾血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入小动脉血管张力，维持GFR和肾血流量，使肾功能维持正常。如果不早期干预，肾实质缺血加重，引起肾小管细胞损伤，进而发展为肾性AKI。从肾前性氮质血症进展至缺血性肾损伤是一个连续过程，预后主要取决于起始病因严重程度和持续时间，以及随后是否反复出现肾损伤打击。

（二）肾性AKI

引起肾性AKI的病因众多，可累及肾单位和间质任何部位。以肾缺血和肾毒性物质导致肾小管上皮细胞损伤最为常见，通常称为ATN，其他还包括急性间质性肾炎、肾小球疾病（包括肾脏微血管疾病）、血管疾病和肾移植排斥反应等五大类。

ATN常由缺血所致，也可由肾毒性药物引起，常发生在多因素综合作用基础上，如老年、合并糖尿病等。不同病因、不同病理损害类型ATN可有不同始动机制和持续发展机制，但均涉及GFR下降及肾小管上皮细胞损伤两方面。从肾前性AKI进展至缺血性ATN—般经历4个阶段：起始期、进展期、持续期和恢复期（图5-9-1）。

1.起始期（持续数小时至数周）  由于肾血流量下降引起肾小球滤过压下降，上皮细胞坏死脱落形成管型，导致肾小管液受阻，肾小球滤出液回漏进入间质等原因，导致GFR下降。缺血性损伤在近端肾小管的S₃段和髓袢升支粗段髓质部分最为明显。如肾血流量不能及时恢复，细胞损伤进一步加重可引起细胞凋亡和坏死。

2.进展期（持续数天至数周）  肾内微血管充血明显，伴持续组织缺氧和炎症反应，病变以皮髓交界处最为明显。GFR进行性下降。

3.持续期（常持续周）  GFR仍保持在低水平（常为5～10ml/min），尿量常减少，出现尿毒症并发症。但肾小管细胞不断修复、迁移、增殖，以重建细胞和肾小管的完整性。此期全身血流动力学改善但GFR持续低下。

4.恢复期（持续数天至数个月）  肾小管上皮细胞逐渐修复、再生，细胞及器官功能逐步恢复，GRF开始改善。此期如果肾小管上皮细胞功能延迟恢复，溶质和水的重吸收功能相对肾小球滤过功能也延迟恢复，可伴随明显多尿和低钾血症等。

肾毒性ATN由各种肾毒性物质引起，包括外源性及内源性毒素，发生机制主要与直接肾小管损伤、肾内血管收缩、肾小管梗阻等有关。外源性肾毒素以药物最为常见，包括某些新型抗生素和抗肿瘤药物，其次为重金属、化学毒物、生物毒素（某些蕈类、鱼胆等）及微生物感染等。内源性肾毒性物质包括肌红蛋白、血红蛋白、骨髓瘤轻链蛋白、尿酸盐、钙、草酸盐等。

AIN是肾性AKI的重要病因，主要分为4类。①药物所致：通常由非甾体类抗炎药、青霉素类、头孢菌素类等抗生素和磺胺类药物等引起，发病机制主要为Ⅳ型变态反应；②感染所致：主要见于细菌或病毒感染等；③系统性疾病：见于系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症及原发性胆汁性肝硬化等；④特发性：原因不明。

血管性疾病导致肾性AKI包括肾脏微血管和大血管病变。血栓性血小板减少性紫癜、溶血-尿毒综合征、HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少）等肾脏微血管疾病均可引起肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞，最终导致AKI。肾脏大血管病变如动脉粥样硬化斑块破裂和脱落，导致肾脏微栓塞和胆固醇栓塞，继而引起AKI。

肾小球肾炎主要见于原发性和继发性新月体肾炎，以及系统性红斑狼疮、IgA肾病等急性加重。

（三）肾后性AKI

双侧尿路梗阻或孤立肾病人单侧尿路梗阻时可发生肾后性AKI。尿路功能性梗阻主要是指神经源性膀胱等。此外，双侧肾结石、肾乳头坏死、血凝块、膀胱癌等可引起尿路腔内梗阻，而腹膜后纤维化、结肠癌、淋巴瘤等可引起尿路腔外梗阻。尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、甲氨蝶呤及骨髓瘤轻链蛋白等可在肾小管内形成结晶，导致肾小管梗阻。

【病理】

由于病因和病变程度不同，病理改变可有显著差异。肉眼见肾脏增大、质软，剖面可见髓质呈暗红色，皮质肿账，因缺血而苍白。典型缺血性ATN光镜检查见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基膜上脱落，造成肾小管腔管型堵塞。近端小管S₃段坏死最为严重，其次为髓袢升支粗段髓质部分。如基底膜完整性存在，则肾小管上皮细胞可迅速再生，否则肾小管上皮不能完全再生。肾毒性AKI形态学变化最明显的部位在近端肾小管曲部和直部，肾小管细胞坏死不如缺血性ATN明显。AIN病理特征是间质炎症细胞浸润，嗜酸性粒细胞浸润是药物所致AIN的重要病理学特征。

【临床表现】

AKI临床表现差异大，与病因和所处临床分期不同有关。明显的症状常出现于肾功能严重减退时，常见症状包括乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、尿量减少和尿色加深，容量过多时可出现急性左心衰竭。AKI首次诊断常基于实验室检查异常，特别是血清肌酐(serum creatinine，Scr)绝对或相对升髙，而不是基于临床症状与体征。

以下以ATN为例，介绍肾性AKI的临床病程。

1.起始期  此期病人常遭受一些已知或未知ATN病因的打击，如低血压、缺血、脓毒症和肾毒素等，但尚未发生明显肾实质损伤。在此阶段如能及时采取有效措施，AKI常可逆转。但随着肾小管上皮损伤加重，GFR逐渐下降，进入进展期。

2.进展期和维持期  一般持续7～14天，但也可短至数天或长至4～6周。GFR进行性下降并维持在低水平。部分病人可出现少尿(＜400ml/d)和无尿(＜lOOml/d)，但也有些病人尿量在400～500ml/d或以上，后者称为非少尿型AKI，一般认为是病情较轻的表现。但不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上出现一系列尿毒症表现，主要是尿毒症毒素潴留和水、电解质及酸碱平衡紊乱所致。AKI全身表现包括消化系统症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血；呼吸系统表现主要是容量过多导致的急性肺水肿和感染；循环系统多因尿少和水钠潴留，出现高血压和心力衰竭、肺水肿表现，因毒素滞留、电解质紊乱、贫血和酸中毒引起心律失常及心肌病变；神经系统受累可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状；血液系统受累可有出血倾向和贫血。感染是急性肾损伤常见而严重的并发症。在AKI同时或疾病发展过程中还可并发多脏器功能障碍综合征，死亡率极高。此外，水、电解质和酸碱平衡紊乱多表现为水过多、代谢性酸中毒、高钾血症、低納血症、低钙和高憐血症等。

3.恢复期  GFR逐渐升高，并恢复正常或接近正常。少尿型病人开始出现尿量增多，继而出现多尿，再逐渐恢复正常。与GFR相比，肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟，常需数个月后才能恢复。部分病人最终遗留不同程度的肾脏结构和功能损伤。

【实验室和辅助检查】

1.血液检查  可有贫血，早期程度常较轻，如肾功能长时间不恢复，则贫血程度可以较重。另外，某些引起AKI的基础疾病本身也可引起贫血，如大出血和严重感染等。Scr和尿素氮进行性上升，高分解代谢病人上升速度较快，横纹肌溶解引起肌酐上升更快。血清钾浓度升高，血pH和碳酸氢根离子浓度降低，血钙降低，血磷升高。

2.尿液检查  不同病因所致AKI的尿检异常相差甚大。肾前性AKI时无蛋白尿和血尿，可见少量透明管型。ATN时可有少量蛋白尿，以小分子蛋白为主；尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；因肾小管重吸收功能减退，尿比重降低且较固定，多在1.015以下，尿渗透浓度＜350mOsm/kgH₂O，尿与血渗透浓度之比＜1.1，尿钠含量增高，滤过钠排泄分数(FE_Na)＞l%。FE_Na计算公式为：FE_Na=(尿钠/血钠)/(尿肌肝/血清肌酐)x100%。注意尿液检查须在输液、使用利尿剂前进行，否则会影响结果。肾小球疾病引起者可出现大量蛋白尿或血尿，且以畸形红细胞为主，FE_Na＜l%。AIN时可有少量蛋白尿，且以小分子蛋白为主；血尿较少，为非畸形红细胞；可有轻度白细胞尿，药物所致者可见少量嗜酸细胞，当尿液嗜酸细胞占总白细胞比例＞5%时，称为嗜酸细胞尿；可有明显肾小管功能障碍表现，FE_Na＞l%。肾后性AKI尿检异常多不明显，可有轻度蛋白尿、血尿，合并感染时可出现白细胞尿，FE_Na＜1%。

3.影像学检查  尿路超声显像检查有助于鉴别尿路梗阻及慢性肾脏病(chronic kidneydisease，CKD)。如高度怀疑存在梗阻，且与急性肾功能减退有关，可作逆行性肾盂造影。CT血管造影、MRI或放射性核素检查对了解血管病变有帮助，明确诊断仍需行肾血管造影，但造影剂可加重肾损伤。

4.肾活检  肾活检是AKI鉴别诊断的重要手段。在排除了肾前性及肾后性病因后，拟诊肾性AKI但不能明确病因时，均有肾活检指征。

【诊断】

根据原发病因，肾小球滤过功能急性进行性减退，结合相应临床表现，实验室与影像学检查，一般不难作出诊断。

按照最新国际AKI临床实践指南，符合以下情况之一者即可临床诊断AKI：①48小时内Scr升高≥0.3mg/dl(≥26.5µmol/L)：②确认或推测7天内Scr较基础值升高≥50%；③尿量减少［＜0.5ml/(kg•h)，持续＞6小时］。见表5-9-1。

需要注意的是,单独用尿量改变作为诊断与分期标准时，必须考虑其他影响尿量的因素，如尿路梗阻、血容量状态、使用利尿剂等。此外，由于Scr影响因素众多且敏感性较差，故并非肾损伤最佳标志物。某些反映肾小管上皮细胞损伤的新型生物标志物如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)和胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)等，可能有助于早期诊断及预测AKI病人预后，值得深人研究。

【鉴别诊断】

详细询问病史和体格检查有助于寻找AKI可能的病因。AKI诊断和鉴别诊断的步骤包括：①判断病人是否存在肾损伤及其严重程度；②是否存在需要紧急处理的严重并发症；③评估肾损伤发生时间，是否为急性发生及有无基础CKD；④明确AKI病因，应仔细甄别每一种可能的AKI病因。先筛查肾前性和肾后性因素，再评估可能的肾性AKI病因，确定为肾性AKI后，尚应鉴别是肾小管-间质病变抑或肾小球、肾血管病变。系统筛查AKI肾前性、肾性、肾后性病因有助于尽早准确诊断，及时采取针对性治疗。注意识别慢性肾功能减退基础上的AKI。

1.是否存在肾功能减退  对AKI高危病人应主动监测尿量及Scr,并估算GFR。既往无CKD史及基础Scr检测值缺如者，可利用MDRD公式获得基础Scr估算值。

2.是否存在需要紧急处理的严重并发症  肾功能减退常继发内环境紊乱，严重者可猝死，需及时识别。部分病人临床表现隐匿，故对于近期未行生化检查的少尿或无尿病人，初诊需常规进行心脏听诊、心电图及血电解质生化检查，快速评估是否存在需要紧急处理的并发症，如严重高钾血症和代谢性酸中毒等。

3.是否为AKI  肾功能减退应明确是急性或慢性肾功能减退，CKD各阶段均可因各种病因出现急性加重，通过详细病史询问、体格检查、相关实验室及影像学检査可资鉴别。提示AKI的临床线索包括引起AKI的病因，如导致有效血容量不足的各种疾病和血容量不足表现(体位性低血压、低血压等)、肾毒性药物或毒物接触史、泌尿系统梗阻等；肾功能快速减退表现，如短时间内出现进行性加重的尿量减少、胃肠道症状甚至Scr进行性升高等；由血容量不足所致者可见皮肤干燥、弹性差，脉搏加快，低血压或脉压缩小；由药物所致者可见皮疹；严重肾后性梗阻可见腹部肿块；因尿量减少出现水钠潴留时，可见水肿，甚至肺部湿啰音等；影像学检査提示肾脏大小正常或增大，实验室检查提示无明显 贫血、无明显肾性骨病等。

4.与肾前性少尿鉴别  肾前性氮质血症是AKI最常见的原因，应详细询问病程中有无引起容量绝对不足或相对不足的原因。此外，还要注意询问近期有无非甾体类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等药物使用史。体检时应注意有无容量不足的常见体征，包括心动过速、全身性或体位性低血压、黏膜干燥、皮肤弹性差等。肾前性AKI时，实验室检查可见血尿素氮/血清肌酐比值常＞20：1（需排除胃肠道出血所致尿素产生增多、消瘦所致肌酐生成减少等），尿沉渣常无异常改变，尿液浓缩伴尿钠下降，肾衰竭指数常＜1，尿钠排泄分数（FE_Na）常＜1%。见表5-9-2。肾衰竭指数计算公式为：肾衰竭指数=尿钠/（尿肌肝/血清肌酐）。肾前性AKI病人FE_Na常＜1%，但服用呋塞米等利尿剂者，受利尿剂利钠作用影响，FE_Na可＞1%。此时可改用尿尿素排泄分数（FE_urea），计算方法与尿钠排泄分数类似，FE_urea）=（尿尿素/血尿素氮）/（尿肌酐/血清肌酐）xl00%，FE_urea＜35%提示肾前性AKI。

表5-9-2  急性肾损伤时尿液诊断指标

临床上怀疑肾前性少尿时，可进行被动抬腿试验（passive leg raising,PLR）或补液试验，即输液（5%葡萄糖200～250ml）并静脉注射利尿剂（呋塞米40～100mg），如果补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿诊断。低血压时间过长，特别是老年人伴心功能不全时，补液后尿量不增多应怀疑肾前性氮质血症已发展为ATN。PLR模拟内源性快速补液，改良半卧位PLR病人基础体位为45°半卧位，上身放平后，双下肢被动抬髙45°持续1分钟（利用自动床调整体位），病人回心血量增加250 ～450ml,PLR后每搏心输出量增加＞10%定义为对容量有反应性。

5.与肾后性AKI鉴别  既往有泌尿系统结石、盆腔脏器肿瘤或手术史病人，突然完全性无尿、间歇性无尿或伴肾绞痛，应警惕肾后性AKI。膀胱导尿兼有诊断和治疗意义。超声显像等影像学检查可资鉴别。

6.与肾小球或肾脏微血管疾病鉴别  病人有肾炎综合征或肾病综合征表现，部分病人可有相应肾外表现（光过敏、咯血、免疫学指标异常等），蛋白尿常较严重，血尿及管型尿显著，肾功能减退相对缓慢，常需数周，很少完全无尿。应尽早肾活检病理检查，以明确诊断。

7.与AIN鉴别  主要依据AIN病因及临床表现，如药物过敏或感染史、明显肾区疼痛等。药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性粒细胞增多等。本病与ATN鉴别有时困难，应尽早肾活 检病理检查，以明确诊断。

8.与双侧急性肾静脉血栓形成和双侧肾动脉栓塞鉴别  急性肾动脉闭塞常见于动脉栓塞、血栓、主动脉夹层分离，偶由血管炎所致。多见于动脉粥样硬化病人接受血管介入治疗或抗凝治疗后，心脏附壁血栓脱落也是引起血栓栓塞常见原因，可导致急性肾梗死。急性肾静脉血栓罕见，常发生于成人肾病综合征、肾细胞癌、肾区外伤或严重脱水的肾病患儿，多伴有下腔静脉血栓形成，常出现下腔静脉阻塞综合征、严重腰痛和血尿。肾血管影像学检查有助于确诊。

【治疗】

AKI并非单一疾病，不同病因、不同类型AKI，其治疗方法有所不同。总体治疗原则是：尽早识别并纠正可逆病因，及时采取干预措施避免肾脏受到进一步损伤，维持水、电解质和酸碱平衡，适当营养支持，积极防治并发症，适时进行肾脏替代治疗。

1.早期病因干预治疗  在AKI起始期及时干预可最大限度地减轻肾脏损伤，促进肾功能恢复。强调尽快纠正可逆性病因和肾前性因素，包括扩容、维持血流动力学稳定、改善低蛋白血症、降低后负荷以改善心输出量、停用影响肾灌注药物、调节外周血管阻力至正常范围等。

继发于肾小球肾炎、小血管炎的AKI常需应用糖皮质激素和(或)免疫抑制剂治疗。临床上怀疑AIN时，需尽快明确并停用可疑药物，确诊为药物所致者，及时给予糖皮质激素治疗，起始剂量为lmg/(kg·d)，总疗程1～4个月。

肾后性AKI应尽早解除尿路梗阻，如前列腺肥大应通过膀胱留置导尿，肿瘤压迫输尿管可放置输尿管支架或行经皮肾盂造瘘术。

2.营养支持治疗  可优先通过胃肠道提供营养，酌情限制水分、钠盐和钾盐摄入，不能口服者需静脉营养，营养支持总量与成分应根据临床情况增减。AKI任何阶段总能量摄入为20～30kcal/(kg·d)，能量供给包括糖类3～5g(最高7g)/(kg·d)、脂肪0.8～1.0g/(kg·d)，蛋白质或氨基酸摄入量0.8～1.0g/(kg.d)，高分解代谢、接受肾脏替代疗法(renal replacement therapy，RRT)、连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy，CRRT)者蛋白质或氨基酸摄入量酌情增加。静脉补充脂肪乳剂以中、长链混合液为宜，氨基酸补充则包括必需和非必需氨基酸。危重病病人血糖靶目标应低于8.3mmol/L(150mg/d1)。

观察每日出入液量和体重变化，每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量，每日大致进液量可按前一日尿量加500ml计算，肾脏替代治疗时补液量可适当放宽。

3.并发症治疗  密切随访Scr、尿素氮和血电解质变化。高钾血症是AKI的主要死因之一，当血钾＞6mmol/L或心电图有高钾表现或有神经、肌肉症状时需紧急处理。措施包括：①停用一切含钾药物和(或)食物；②对抗钾离子心肌毒性：10%葡萄糖酸钙稀释后静推；③转移钾至细胞内：葡萄糖与胰岛素合用促进糖原合成，使钾离子向细胞内转移［50%葡萄糖50～100ml或10%葡萄糖250～500ml，加胰岛素6～12U静脉输注，葡萄糖与胰岛素比值约为(4～6)：1］；伴代谢性酸中毒者补充碱剂，既可纠正酸中毒又可促进钾离子向细胞内流(5%NaHCO₃250ml静滴)；④清除钾：离子交换树脂(口服1～2小时起效，灌肠4～6小时起效，每50g降钾树脂使血钾下降0.5～lOmmol/L)，利尿剂(多使用袢利尿剂，以增加尿量促进钾离子排泄)，急症透析［对内科治疗不能纠正的严重高钾血症(血钾＞6.5mmol/L)，应及时给予血液透析治疗］。

及时纠正代谢性酸中毒，可选用5%碳酸氢钠125～250ml静滴。对于严重酸中毒病人，如静脉血HCO₃^-＜12mmol/L或动脉血pH＜7.15～7.20时，纠酸的同时紧急透析治疗。

AKI心力衰竭病人对利尿剂反应较差，对洋地黄制剂疗效也差，且易发生洋地黄中毒。药物治疗多以扩血管为主，减轻心脏前负荷。通过透析超滤脱水，纠正容量过负荷缓解心衰症状最为有效。感染是AKI常见并发症，也是死亡主要原因之一。应尽早使用抗生素。根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾脏无毒或低毒药物，并按肌酐清除率调整用药剂量。

4.肾脏替代治疗  RRT是AKI治疗的重要组成部分，包括腹膜透析、间歇性血液透析和CRRT等。目前腹膜透析较少用于重危AKI治疗。

AKI时RRT目的包括“肾脏替代”和“肾脏支持”。前者是干预因肾功能严重减退而出现可能危及生命的严重内环境紊乱，主要是纠正严重水、电解质、酸碱失衡和氮质血症。其中紧急透析指征包括：预计内科保守治疗无效的严重代谢性酸中毒(动脉血PH＜7.2)、高钾血症(K⁺＞6.5mmol/L或出现严重心律失常等)、积极利尿治疗无效的严重肺水肿以及严重尿毒症症状如脑病、心包炎、癫痫发作等；“肾脏支持”是支持肾脏维持机体内环境稳定，清除炎症介质、尿毒症毒素等各种致病性物质，防治可引起肾脏进一步损害的因素，减轻肾脏负荷，促进肾功能恢复，并在一定程度上支持其他脏器功能，为原发病和并发症治疗创造条件，如充血性心力衰竭时清除过多体液、肿瘤化疗时清除肿瘤细胞坏死产生的大量代谢产物等。

重症AKI倾向于早期开始肾脏替代治疗，RRT治疗模式的选择以安全、有效、简便、经济为原则。血流动力学严重不稳定或合并急性脑损伤者，CRRT更具优势。提倡目标导向的肾脏替代治疗，即针对临床具体情况，首先明确病人治疗需求，确定RRT具体治疗目标，根据治疗目标决定RRT时机、剂量及模式，并在治疗期间依据疗效进行动态调整，从而实行目标导向的精准肾脏替代治疗。

5.恢复期治疗  AKI恢复期早期，威胁生命的并发症依然存在，治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分ATN病人多尿期持续较长，补液量应逐渐减少，以缩短多尿期。AKI存活病人需按照CKD诊治相关要求长期随访治疗。

【预后】

AKI结局与原有疾病严重性及合并症严重程度有关。肾前性AKI如能早期诊断和治疗，肾功能常可恢复至基础水平，死亡率小于10%；肾后性AKI及时（尤其是2周内）解除梗阻，肾功能也大多恢复良好。根据肾损伤严重程度不同，肾性AKI死亡率在30%～80%，部分病人AKI后肾功能无法恢复，特别是CKD基础上发生AKI，肾功能常无法恢复至基础水平，且加快进入终末期肾病阶段。原发病为肾小球肾炎或血管炎者，受原发病本身病情发展影响，肾功能也不一定完全恢复至基础水平。

【预防】

AKI发病率及死亡率居高不下，预防极为重要。积极治疗原发病，及时去除AKI发病诱因，纠正发病危险因素，是AKI预防的关键。AKI防治应遵循分期处理原则：髙危病人即将或已受到AKI发病病因打击时，应酌情采取针对性预防措施，包括及时纠正肾前性因素，维持血流动力学稳定等。出血性休克扩容首选补充等张晶体溶液，血管源性休克在扩容同时适当使用缩血管药物，腹腔室隔综合征病人及时纠正腹腔内髙压。全面评估髙危病人暴露于肾毒性药物或诊断、治疗性操作的必要性，尽量避免使用肾毒性药物。必须使用时，应注意调整剂型、剂量、用法等以降低药物肾毒性，并密切监测肾功能。