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肢体静脉可分为浅静脉与深静脉。下肢浅静脉包括大隐静脉、小隐静脉及其分支；下肢深静脉与大动脉伴行。下肢静脉系统疾病以静脉血栓最具临床意义。
【深静脉血栓形成】
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞(pulmonary embolism，PE)，合称为静脉血栓栓塞症(venous thrombo embolism，VTE)。
（一）流行病学、病因及发病机制
目前国内还缺乏关于DVT发病率的准确统计学资料；美国静脉血栓每年新发病例超过100万例。经典的血管内凝血发病机制认为本病主要由静脉壁损伤、静脉血流淤滞和血液高凝状态引起。原发性因素包括抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症、高同型半胱氨酸血症、S蛋白缺乏、C蛋白基因突变、V因子Leiden突变、Ⅻ因子缺乏、凝血酶原基因突变、溶酶原缺乏等。继发性因素包括肥胖、吸烟、创伤、骨折、手术、制动、口服避孕药、妊娠、产后、肾病综合征、糖尿病、心力衰竭、恶性肿瘤化疗、中心静脉置管、脑卒中、脊髓损伤、长途航空旅行等。
(二)病理
深静脉血栓大部分由红细胞伴少量纤维蛋白和血小板组成，其形成主要是由于血液淤滞及高凝状态所引起，所以血栓与血管壁仅有轻度粘连，容易脱落成为栓子而形成肺栓塞。同时深静脉血栓形成使血液回流受到明显的影响，导致远端组织水肿及缺氧，形成慢性静脉功能不全综合征。
（三）临床表现
病人主要症状为患肢肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可好转。血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特点，皮肤多正常或轻度淤血，重症可呈青紫色，系静脉内淤积的还原血红蛋白所致，称之为蓝色炎性疼痛症。有时髂、股深静脉血栓形成后腿部明显水肿，使组织内压超过微血管灌注压而导致局部皮肤发白，称之为白色炎性疼痛症，并可伴有全身症状，又称中央型深静脉血栓形成。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，可出现血栓部位压痛，Homans征和Neuhof征阳性，偶有腓肠肌局部疼痛及压痛、发热、肿胀等，又称周围型深静脉血栓形成。
当发病后期血栓机化后，可出现静脉功能不全、浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为血栓栓塞后综合征(post-thrombosis syndrome，PTS)。
临床上有些病人可以没有局部症状，而以肺栓塞为首发症状(参见第二篇第十章肺血栓栓塞症)。
（四）诊断
结合临床表现诊断一般不困难，可应用以下的诊断方法。
1.静脉压测定 患肢静脉压升高，提示测压处近心端静脉有阻塞。
2.超声 敏感性及准确性较高，临床应用广泛，是DVT诊断的首选方法。对近端深静脉血栓形成的诊断阳性率可达95%；而对远端者诊断敏感性仅为50%～70%，但特异性可达95%。
3.放射性核素检查 125I纤维蛋白原扫描偶用于本病的诊断。与超声检查相反，本检查对腓肠肌内的深静脉血栓形成的检出率可高达90%，而对近端深静脉血栓诊断的特异性较差。本检査的主要缺点是注入放射性核素后需要滞后48～72小时方能显示结果。
4.阻抗容积描记法(impedance plethysmography，IPG)和静脉血流描记法(phleborheo-graphy，PRG) 前者应用皮肤电极，后者采用充气袖带测量在生理变化条件下静脉容积的改变。当静脉阻塞时，随呼吸或袖带充、放气而起伏的容积波幅度小。这种试验对近端深静脉血栓形成诊断的阳性率可达90%，对远端者诊断敏感性明显降低。
5.CT静脉造影（computed tomo-venography，CTV） 可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉血栓情况。
6.深静脉造影 从足部浅静脉内注入造影剂，在近心端使用压脉带，很容易使造影剂直接进入深静脉系统，如果出现静脉充盈缺损，即可作出定性及定位诊断，目前仍是DVT诊断的“金标准”。缺点是有创、需使用造影剂，临床上已逐步用超声检查来部分代替静脉造影。
7.血浆D-二聚体测定 DVT时，血液中D-二聚体的浓度升高。但临床的其他一些情况如手术后、孕妇、炎症、感染及肿瘤时，D-二聚体也会升高，因此，其敏感性较高而特异性差。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估和VTE复发危险程度评估等。
（五）治疗
治疗深静脉血栓形成的主要目的是预防肺栓塞，特别是病程早期，血栓松软与血管壁粘连不紧，极易脱落，应采取积极的治疗措施。
1.卧床 抬高患肢超过心脏水平，直至水肿及压痛消失。
2.抗凝 防止血栓增大，并可启动内源性溶栓过程。肝素5000～10 000U—次静脉注射，以后以1000～1500U/h持续静脉滴注，其滴速以激活的部分凝血活酶时间（APTT）2倍于对照值为调整指标。随后肝素间断静注或低分子量肝素皮下注射均可。用药时间一般不超过10天。
华法林在用肝素后1周内开始或与肝素同时开始使用，与肝素重叠用药4～5天。调整华法林剂量的指标为凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0。
急性近端深静脉血栓形成抗凝治疗至少持续6～12个月以防复发。对复发性病例或恶性肿瘤等高凝状态不能消除的病例，抗凝治疗的持续时间可无限制。长期抗凝治疗的病人，应定期进行监测INR。
孤立的腓肠肌部位的深静脉血栓形成发生肺栓塞的机会甚少，可暂不用抗凝治疗，密切观察。如有向上发展趋势再考虑用药。
新型口服抗凝药，如直接凝血酶原抑制剂达比加群酯和Ⅹa因子抑制剂利伐沙班等，具有抗凝效果稳定、药效不受食物影响、药物之间相互作用小、半衰期较短、用药剂量固定、服药期间无需定期监测凝血功能等特点，也被推荐用于治疗成人DVT以及预防复发性DVT，可以作为华法林的替代药物治疗。
3.溶栓治疗 溶栓药物治疗早期DVT是否能减少PTS的发生目前尚有争议，但对血栓形成早期也有一定的效果，应限于某些较严重的髂-股静脉血栓病人。
4.如因出血倾向而不宜用抗凝治疗者，或深静脉血栓进展迅速已达膝关节以上者，预防肺栓塞可用经皮穿刺作下腔静脉滤器放置术。
（六）预防
为避免肺栓塞的严重威胁，对所有易发生深静脉血栓形成的高危病人均应提前进行预防。股骨头骨折、较大的骨科或盆腔手术、中老年人如有血黏度增高等危险因素者，在接受超过1小时的手术前大多采用小剂量肝素预防。术前2小时皮下注射肝素5000U，以后每8～12小时1次直至病人起床活动。急性心肌梗死用肝素治疗也同时对预防静脉血栓形成有利。华法林和其他同类药物也可选用。
阿司匹林等抗血小板药物无预防作用。对于有明显抗凝禁忌者，可采用保守预防方法，包括早期起床活动、穿弹力长袜等。定时充气压迫腓肠肌有较好的预防效果，但病人多难以接受。
【浅静脉血栓形成】
由于本症不致造成肺栓塞和慢性静脉功能不全，因此在临床上远不如深静脉血栓形成重要。本症是血栓性浅静脉炎的主要临床表现，在曲张的静脉中也常可发生。本症多伴发于持久、反复静脉输液，尤其是输入刺激性较大的药物时。由于静脉壁有不同程度的炎性病变，腔内血栓常与管壁粘连，不易脱落。有文献报道本病约有11%血栓可蔓延，导致深静脉血栓。
游走性浅静脉血栓往往是恶性肿瘤的征象，也可见于脉管炎如闭塞性血栓性脉管炎。
本症诊断较容易：沿静脉走向部位疼痛、发红，局部有条索样或结节状压痛区。
治疗多采取保守支持疗法：①去除促发病因，如停止输注刺激性液体、去除局部静脉置管的感染因素；②休息、患肢抬高、热敷；③止痛：可用非甾体抗炎药；④由于本病易复发，宜穿循序减压弹力袜；⑤对大隐静脉血栓病人应严密观察，应用多普勒超声监测；若血栓发展至股-隐静脉连接处时，应使用低分子量肝素抗凝、做大隐静脉剥脱术或隐股静脉结合点结扎术，以防深静脉血栓形成。
