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中暑（heat illness）是在暑热天气、湿度大及无风环境中，病人因体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水、电解质丧失过多而出现相关临床表现的疾病。在美国，热浪（heat wave）期中暑死亡人数约为非热浪期的10倍。美国运动员中，热（日）射病（heatstroke，sun stroke）是继脑脊髓损伤和心脏骤停后第三位死亡原因。
【病因】
大气温度升高（＞32℃）、湿度较大（＞60%）、对高热环境不能充分适应及工作时间长、剧烈运动或军事训练，又无充分防暑降温措施时极易发生中暑。此外，在室温较高而无空调时，肥胖、营养不良、年老体弱和慢性疾病病人更易发生中暑。据统计，心肌梗死、脑血管意外等疾病可使中暑发生率增加10倍。通常，发生中暑的原因有：①环境温度过高：人体能从外界环境获取热量；②产热增加：重体力劳动、发热疾病、甲状腺功能亢进症和应用某些药物（如苯丙胺）使产热增加；③散热障碍：如湿度大、肥胖、穿透气不良衣服或无风天气等；④汗腺功能障碍：人体主要通过皮肤汗腺散热，系统性硬化病、广泛皮肤瘢痕或先天性无汗症、抗胆碱能药或滥用毒品可抑制出汗。上述因素会促发和导致中暑。
【发病机制】
正常人腋窝温度36～37.4℃，直肠温度（中心温度）36.9～37.9℃。根据外界环境，下丘脑体温调节中枢通过控制产热和散热来维持体温的相对稳定。
（一）体温调节
1.体温调节方式
（1）产热：人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。气温在28℃左右时，静息状态下，人体产热量为210～252kJ（50.4～60.48cal）/（h•m2）。体重70kg的人，基础代谢产热量约418.7kJ（100kcal），缺乏降温机制时，体温可升高1.1℃。人体剧烈运动产热量较静息状态时增加20倍，为2520～3780kJ（604.8～907.2kcal）/（h•m2），占人体总产热量的90%。
（2）散热：体温升高时，通过自主神经系统调节皮肤血管扩张，血流量增加约为正常的20倍，大量出汗促进散热，又会引起水盐丢失。人体与环境之间通过以下方式进行热交换：①辐射（radiation）：约占散热量的60%。室温在15～25℃时，辐射是人体主要的散热方式。②蒸发（evaporation）：约占散热量的25%。在高温环境下，蒸发是人体主要的散热方式。皮肤每蒸发1L汗液，散热2436kJ（580kcal）。湿度大于75%时，蒸发减少。相对湿度达90%～95%时，蒸发完全停止。③对流（convection）：约占散热量的12%。散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。④传导（conduction）：约占散热量的3%。水较空气的热传导性强，人体皮肤直接与水接触时，散热速度是正常的20～30倍。
2.高温环境适应 通常，炎热环境中运动丢失1～2L/h汗水，有时甚至多达4L。在热环境每天工作100分钟持续7～14天后，才能达到良好热适应。对抗高温时表现为心排血量和出汗量增加，汗液钠含量较正常人少，出汗散热量为正常的2倍。训练有素的马拉松运动员，直肠内温度高达42℃而无不适。无此种适应代偿能力者，易发生中暑。
（二）高温环境对人体各系统的影响
中暑损伤主要是由于体温过高（＞42℃）对细胞产生直接损伤作用，引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官功能障碍或衰竭。
1.中枢神经系统 高热能引起大脑和脊髓细胞快速死亡，继发脑局灶性出血、水肿、颅内压增高和昏迷。小脑Purkinje细胞对髙热反应极为敏感，常发生构音障碍、共济失调和辨距不良。
2.心血管系统 热射病病人常表现高动力循环状态，外周血管阻力降低，心动过速（＞180次/分）及心脏指数、中心静脉压（CVP）升高。持续高温引起心肌缺血、坏死，促发心律失常，加重心力竭，继而心排血量下降和皮肤血流减少，影响散热，形成恶性循环。
3.呼吸系统 高热时，呼吸频率增快和通气量增加，持续不缓解会引起呼吸性碱中毒。热射病时可致肺血管内皮损伤发生ARDS。
4.水和电解质代谢 热适应后第二周，因出汗、排尿丢失及补充不足，体内总钾量减少20%（500mEq）以上。大量出汗常导致水和钠丢失，引起脱水和电解质平衡失常。
5.肾脏 由于严重脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾衰竭。
6.消化系统 中暑时的直接热损伤和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性溃疡，容易发生消化道大出血。热射病病人，发病2天后几乎都有不同程度的肝坏死和胆汁淤积。
7.血液系统 严重中暑病人，发病后2～3天可出现不同程度的DIC。DIC又可进一步促使重要器官（心、肝、肾）功能障碍或衰竭。
8.肌肉 劳力性热射病病人，由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，常发生严重肌损伤，引起横纹肌溶解和血清肌酸激酶升高。
【病理】
热射病病人病死后尸检发现，小脑和大脑皮质神经细胞坏死，特别是Purkinje细胞病变较为突出。心脏有局灶性心肌细胞出血、坏死和溶解，心外膜、心内膜和瓣膜组织出血；不同程度肝细胞坏死和胆汁淤积；肾上腺皮质出血。劳力性热射病病死后病理检查可见肌肉组织变性和坏死。
【临床表现】
根据发病机制和临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛（heat cramp）、热衰竭（heat exhaustion）和热（日）射病。上述3种情况可顺序发展，也可交叉重叠。
（一）热痉挛
剧烈活动后，大量出汗和饮用低张液体后出现头痛、头晕和肢体、腹壁肌群痛性痉挛，肢体活动受限，有时腹痛与急腹症表现相似，数分钟缓解，无明显体温升高，无神志障碍。热痉挛也可为热射病早期表现。
（二）热衰竭
多见于老年人、儿童和慢性病病人。严重热应激时，体液和体钠丢失过多引起循环容量不足所致。表现为多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，心率明显增快、直立性低血压或晕厥。
中心体温（core body temperature，CBT）升高不超过40℃，无神志障碍。血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常（肝转氨酶可升高至数千单位）。
（三）热射病
髙热（CBT＞40%）伴神志障碍。早期受损器官依次为脑、肝、肾和心脏。根据病人发病时的状态和发病机制，将热射病分为劳力性热射病（exertional heatstroke）和非劳力性热射病（non-exertional heat-stroke）两种类型。前者是内源性产热过多，后者是因体温调节功能障碍致散热减少。
1.劳力性热射病 多发生在青壮年人群，剧烈运动或从事体力劳动后数小时发病，约50%病人大量出汗，心率160～180次/分，脉压增大，可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭（发病24小时后肝转氨酶可升至数万单位）、DIC或MODS，病死率高。
2.非劳力性热射病 多见于居住在通风不良环境的老年体衰者及产妇，其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫病人。84%～100%病人无汗，皮肤干热和发红，直肠温度最高可达46.5℃。病初可表现行为异常或痫性发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5%病人发生急性肾衰竭，可有轻、中度DIC，常在发病后24小时左右死亡。
【实验室检査】
严重病人常出现肝、肾、胰和横纹肌损伤的实验室参数改变，应紧急进行有关生化检查，如血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和止、凝血功能及动脉血气分析，尽早发现重要器官功能障碍证据。怀疑颅内出血或感染时，应行脑CT和脑脊液检查。
【诊断与鉴别诊断】
炎热夏季，遇有高热伴昏迷者首先考虑中暑。热射病应与脑炎、脑膜炎、伤寒、斑疹伤寒、脑恶性疟疾、甲状腺危象、震颤性谵妄及下丘脑出血、抗胆碱能药中毒或抗精神病药恶性综合征鉴别。
【治疗】
中暑类型和病因不同，但基本治疗措施相同。
（一）降温治疗
快速降温是治疗的基础，迅速降温决定病人预后。降低劳力性热射病病人体温的时间段由原来的“黄金1小时（golden hour）”改为“黄金半小时（golden halfhour）”。
1.体外降温 将病人转移到通风良好的低温环境，脱去衣服，同时进行皮肤肌肉按摩，促进散热。无虚脱病人，迅速降温的金标准是冷水浸浴（cold water immersion，CWI）或冰水浸浴（ice water immersion，IWI），将病人身体（除头外）尽可能多地浸入2.0～14.O℃（35～57℉）冷水中，并且不停地搅动水，以保持皮肤表面有冷水，在头顶部周围放置用湿毛巾包裹的冰块。此法能在20分钟内将体温从43.3℃降至40.0℃以下。对虚脱者采用蒸发散热降温，如用15℃冷水反复擦拭皮肤、用电风扇或空气调节器。体温降至39℃时，停止降温。
2.体内降温 体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，也可用无菌生理盐水进行腹膜腔灌洗或血液透析，或将自体血液体外冷却后回输体内降温。
3.药物降温 热射病病人，解热镇痛药水杨酸盐治疗无效，而且可能有害。迅速降温出现寒战者，生理盐水500ml加氯丙嗪25～50mg静脉输注，应监测血压。
（二）并发症治疗
1.昏迷 应进行气管内插管，保持呼吸道通畅，防止误吸。颅内压增髙者静脉输注甘露醇1～2g/kg，30～60分钟输入。痫性发作时，静脉输注地西泮。
2.液体复苏 低血压病人应静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量，最初4小时补充1200ml等张晶体溶液。必要时静脉滴注异丙肾上腺素，勿用血管收缩药，以免影响皮肤散热。
3.多器官衰竭 应予对症支持治疗。出现横纹肌溶解，尿量至少保持为2ml/（kg•h），尿pH＞6.5。心力衰竭合并肾衰竭伴有髙钾血症时，慎用洋地黄。持续性无尿、尿毒症和高钾血症是血液透析或腹膜透析的指征。应用H2受体拮抗药或质子泵抑制药预防应激性溃疡并上消化道出血。DIC病人根据病情输注新鲜冷冻血浆和血小板。
（三）监测
1.降温期间连续监测体温变化，逐渐使体温降到37～38℃。
2.放置Foley导尿管，监测尿量，应保持尿量＞30ml/h。
3.中暑高热病人，动脉血气结果应予校正。体温超过37℃时，每升高l℃，PaO2降低7.2%，PaCO2增加4.4%，pH降低0.015。
4.发病24小时可出现凝血障碍，更常见于48～72小时。应严密监测有关DIC实验室参数（纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物、凝血酶原时间和血小板）。
【预后】
热射病病死率为20%～70%，50岁以上病人高达80%。决定预后的不是发病初始体温，而是在发病30分钟内的降温速度。如果发病后30分钟内能将直肠内温度降至40℃以下，通常不发生死亡。
降温延迟，病死率明显增加。器官衰竭数目决定预后。无尿、昏迷或心力衰竭病人病死率高。昏迷超过6～8小时或DIC者预后不良。血乳酸浓度可作为判断预后的指标。
【预防】
1.暑热夏季加强预防中暑宣传教育，穿宽松浅色透气衣服。在阳光下活动时，戴宽边遮阳帽，使用防晒霜。
2.炎热天气尽量减少户外活动，避免在11：00～15：00暴露于阳光太久。
3.改善年老体弱、慢性病病人及产褥期妇女的居住环境。
4.改善高温环境中的工作条件，多饮用渗透压＜200mOsm/L的钾、镁和钙盐防暑饮料。
5.中暑病人恢复后，数周内应避免阳光下剧烈活动。
