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灭鼠药（rodenticide）是指可以杀灭啮齿类动物（如鼠类）的化合物。国内外已有十余种灭鼠药。目前，灭鼠药广泛用于农村和城市，而绝大多数灭鼠药在摄入后对人畜产生很强的毒力，因此国内群体和散发灭鼠药中毒事件屡有发生。按灭鼠药起效的急缓和灭鼠药毒理作用分类，对有效救治灭鼠药中毒具有重要参考价值。
【中毒分类】
（一）按灭鼠药起效急缓分类
1.急性灭鼠药 鼠食后24小时内致死，包括毒鼠强（tetramine，化学名四亚甲基二砜四胺）和氟乙酰胺（fluoroacetamide）。
2.慢性灭鼠药 鼠食后数天内致死，最常用的为抗凝血类灭鼠药，如敌鼠钠盐（diphacinone-Na）和灭鼠灵即华法林（warfarin）等。
（二）按灭鼠药的毒理作用分类
1.抗凝血类灭鼠药
（1）第一代抗凝血高毒灭鼠药：灭鼠灵、克灭鼠(coumafuryl)、敌鼠钠盐、氯敌鼠（chlorophacinone）。
（2）第二代抗凝血剧毒灭鼠药：溴鼠隆（brodifacoum）和溴敌隆（bromadiolone）。
2.兴奋中枢神经系统类灭鼠药 毒鼠强、氟乙酰胺和氟乙酸钠。
3.其他类灭鼠药 有增加毛细血管通透性药物安妥（ANTU）；抑制烟酰胺代谢药杀鼠优（pyrinuron）；有机磷酸脂类毒鼠磷（phosazetin）；无机磷类杀鼠剂磷化锌（zincphosphide）；维生素B6拮抗剂鼠立死（crimidine）。
【病因】
灭鼠药中毒的常见原因有：①误食、误用灭鼠药制成的毒饵；②有意服毒或投毒；③二次中毒：灭鼠药被动、植物摄取后，以原形存留其体内，当人食用或使用中毒的动物或植物后，造成二次中毒；④皮肤接触或呼吸道吸入：在生产加工过程中，经皮肤接触或呼吸道吸入引起中毒。
【中毒机制】
1.毒鼠强 毒鼠强是我国最常见的致命性灭鼠药，对人致死量为一次口服5～12mg（0.1～0.3mg/kg），对中枢神经系统有强烈的兴奋性，中毒后出现剧烈的惊厥。有研究显示导致惊厥的中毒机制是毒鼠强拮抗中枢神经系统抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）。当GABA对中枢神经系统的抑制作用被毒鼠强拮抗后，出现过度兴奋而导致惊厥。由于其剧烈的毒性和化学稳定性，易造成二次中毒，且目前无解毒药。
2.氟乙酰胺 是一种无臭、无味的水溶性白色粉末，人口服致死量为0.1～0.5g，亦容易通过摄入、吸入、眼暴露、开放性伤口接触而被吸收。经脱氨（钠）后形成氟乙酸，氟乙酸与三磷酸腺苷和辅酶结合，在草酰乙酸作用下生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似，但不能被乌头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶，使拧檬酸不能代谢产生乌头酸，中断三羧酸循环，称之为“致死代谢合成”。同时，因柠檬酸代谢堆积，丙酮酸代谢受阻，使心、脑、肺、肝和肾脏细胞发生变性、坏死，导致肺、脑水肿。氟乙酰胺也易造成二次中毒。
3.溴鼠隆 是全世界最常用的杀鼠剂，对啮齿类动物有剧毒，但对人类的安全性较高。通过抑制维生素K环氧化物还原酶使得凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ不能被激活，影响凝血酶原合成，干扰肝脏利用维生素K，抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及影响凝血酶原合成，导致凝血时间延长。其分解产物苄叉丙酮能严重破坏毛细血管内皮作用。
4.磷化锌 常为粉末、小丸或片剂，是低成本的剧毒灭鼠剂，人致死量4.Omg/kg。口服后在胃酸作用下分解产生磷化氢和氯化锌。磷化氢抑制细胞色素氧化酶，使神经细胞内呼吸功能障碍。氯化锌对胃黏膜的强烈刺激与腐蚀作用导致胃出血、溃疡。磷化锌吸入后会对心血管、内分泌、肝和肾功能产生严重损害，发生多脏器功能衰竭。
【临床特点与诊断要点】
详见表9-2-6。
表9-2-6 灭鼠药中毒的临床特点与诊断要点一览表
灭鼠药种类 | 诊断依据 | ||
中毒病史 | 主要临床特点 | 诊断要点 | |
毒鼠强 | 误服、误吸、误用与皮肤接触及职业密切接触史 | 经呼吸道或消化道黏膜迅速吸收后导致严重阵挛性惊厥和脑干刺激的癫痫大发作 | 1.薄层色谱法和气相色谱分析，检出血、尿及胃内容物中毒物成分 2.中毒性心肌炎致心律失常和ST段改变 3.心肌酶谱增髙和肺功能损害 |
氟乙酰胺 | 同上 | 潜伏期短，起病迅速 临床分三型： 1.轻型:头痛头晕、视物模糊、乏力、四肢麻木、抽动、口渴、呕吐、上腹痛 2.中型:除上述，尚有分泌物多、烦躁、呼吸困难、肢体痉挛、心肌损害、血压下降 3.重型：昏迷、惊厥、严重心律失常、瞳孔缩小、肠麻痹、二便失禁、心肺功能衰竭 | 1.巯靛反应法在中毒病人检 测标本中，査出氟乙酰胺或 氟乙酸钠代谢产物氟乙酸 2.气相色谱法检出氟乙酸钠 3.血与尿中柠檬酸含量增髙、 血酮↑↑、血钙↓↓ 4.CK明显↑↑↑ 5.心肌损伤ECG表现:Q-T间 期延长，ST-T改变 |
溴鼠隆 | 同上 | 1.早期:恶心、呕吐、腹痛、低热、食欲不佳、情绪不好 2.中晚期:皮下广泛出血、血尿、鼻和牙龈出血、咯血、呕血、便血和心、脑、肺出血、休克 | 1.出血时间延长，凝血时间和 凝血酶原时间延长 2.Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子减少或活动度下降 3.血、尿和胃内容物中检出毒物成分 |
磷化锌 | 同上 | 1.轻者表现:胸闷、咳嗽、口咽/鼻咽发干和灼痛、呕吐、腹痛 2.重者表现:惊厥、抽搐、肌肉抽动、口腔黏膜糜烂、呕吐物有大蒜味 3.严重者表现:肺水肿、脑水肿、心律失常、昏迷、休克 | 1.检测标本中检出毒物成分 2.血中检出血磷↑↑ 3.心、肝和肾功能异常 |
【临床救治】
详见表9-2-7。
表9-2-7 灭鼠药中毒临床救治一览表
鼠药种类 | 综合疗法 | 特效疗法 |
毒鼠强 | 1.迅速洗胃：越早疗效越好 2.清水洗胃后，胃管内注入： （1）活性炭50～100g吸附毒物 （2）20%-30%硫酸镁导泻 3.保护心肌：静滴极化液，1，6-二磷酸果糖和维生素B6 4.禁用阿片类药 | 1.抗惊厥：推荐苯巴比妥和地西泮联用 （1）地西泮每次10～20mg静注或50～100mg加入10%葡萄糖液250ml静滴，总量200mg （2）苯巴比妥钠0.lg，每6～12小时肌注，用1 ~3天 （3）γ-羟丁酸钠60~80mg/（kg ·h）静滴 （4）异丙酚2~12mg/（kg·h）静滴 （5）硫喷妥钠3mg（kg·h）间断静注，直至抽搐停止 （6）二巯丙磺钠0. 125 ~ 0. 25g，每8小时一 次，肌注，第1 ~2天;0. 125g，每12小时一 次，肌注，第3 ~4天;0. 125g，每天1次，肌 注，第5~7天 2.血液净化（血液灌流、血液透析、血浆置换）加速毒鼠强排出体外 |
氟乙酰胺 | 1.迅速洗胃：越早越好 2.1：5000髙锰酸钾溶液或0.15%石灰水洗胃，使其氧化或转化为不易溶解的氟乙酰（酸）钙而减低毒性 3.活性炭：尽早应用活性炭 4.支持治疗：保护心肌、纠正心律失常；惊厥病人在控制抽搐同时应气管插管保护气道；昏迷病人考虑应用高压氧疗法 | 1.特效解毒剂：乙酰胺(acetonide，解氟灵)，每次2.5～5.0g，肌注，3次/天。或按0.1～0.3g/ (kg•d)计算总量分3次肌注。重症病人，首次肌注剂量为全日量的1/2即10g，连用5～7天/疗程 2.血液净化（血液灌流、血液透析）：考虑用于重度中毒病人 |
溴鼠隆 | 1.立即清水洗胃，催吐，导泻 2.胃管内注入活性炭50～100g吸附毒物 3.胃管内注入20%～30%硫酸镁导泻 | 1.特效对抗剂：根据疗效反应调整剂量 （1）PT显著延长者：维生素K1 5～10mg肌注（成人或＞12岁儿童）；1～5mg肌注（＜12岁儿童） （2）出血病人：初始剂量维生素久10～20mg（成人或＞12岁儿童），5mg（＜12岁儿童）， 稀释后缓慢静脉注射，根据治疗反应重复剂量，或静滴维持 2.严重出血病人同时输新鲜冷冻血浆300～400ml |
磷化锌 | 1.皮肤接触中毒：应更换衣服，清洗皮肤 2.吸入中毒：应立即转移病人，置于空气新鲜处 3.口服中毒：应考虑洗胃、导泻 （1）洗胃前：应考虑控制抽搐和气道保护 （2）洗胃：反复洗至无磷臭味、澄清液止。不常规推荐用0.2%硫酸铜溶液或1：5000高锰酸钾溶液洗胃 （3）导泻：洗胃毕后立即导泻，用硫酸钠20～30g或液体石蜡100ml口服导泻。禁用硫酸镁、蓖麻油及其他油类 4.对症支持治疗 | 目前尚无磷化锌中毒特效治疗手段，临床上主要以支持治疗和对症治疗为主 |
