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医誓

      凡大医治病,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿普救含灵之苦。若有疾厄来求救者,不得问其贵贱贫富,长幼妍蚩,怨亲善友,华夷愚智,普同一等,皆如至亲之想。亦不得瞻前顾后,自虑吉凶,护惜身命。见彼苦恼,若己有之,深心凄怆。勿避险巇、昼夜、寒暑、饥渴、疲劳,一心赴救,无作功夫形迹之心。

首页 / 医典 / 《内科学》第9版 / 第三节 小动脉性肾硬化症

第三节 小动脉性肾硬化症

此病常见,又称高血压肾硬化症(hypertensive nephrosclerosis),为导致终末期肾病的第2位病因(约占25%)。本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benignarteriol ar nephrosclerosis)及恶性小动脉性肾硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis)两种。

一、良性小动脉性肾硬化症

【病因】

由长期未控制好的良性高血压引起,高血压持续5~10年即可出现良性小动脉性肾硬化症的病理改变,而后出现临床表现。肾脏仅是高血压的受累器官,而非血压升高的原因。

【病理】

本病主要侵犯肾小球前小动脉,导致入球小动脉玻璃样变,小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚。如此即造成动脉管腔狭窄,供血减少,继发缺血性肾实质损害,致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。

【临床表现】

肾小管对缺血敏感,故临床首先出现肾小管浓缩功能障碍表现(夜尿多、低比重及低渗透压尿),当肾小球缺血病变发生后,尿常规检查出现轻度异常(轻度蛋白尿,少量红细胞及管型),肾小球功能渐进受损(肌酐清除率下降,血清肌酐增高),并逐渐进展至终末期肾病。与肾损害同时,常伴随高血压眼底病变及心、脑并发症。

【防治】

本病应重在预防,积极治疗髙血压是关键。血压一定要控制达标(需降至140/90mmHg以下)才可能预防高血压肾损害发生。良性小动脉性肾硬化症发生后,控制高血压仍然是延缓肾损害进展的关键。如果肾功能已减退,则按慢性肾衰竭处理。

二、恶性小动脉性肾硬化症

【病因】

恶性小动脉性肾硬化症是恶性高血压引起的肾损害。有文献报道63%~90%的恶性高血压病人发生恶性小动脉性肾硬化症。肾脏既是高血压的受累器官,同时肾脏过度分泌肾素也是促进血压进一步增高的原因。

【病理】

本病主要侵犯肾小球前小动脉,但是病变性质及程度与良性小动脉性肾硬化症不同。可见入球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉纤维素样坏死,小叶间动脉和弓状动脉内膜增厚(增生的细胞及基质成同心圆排列,使血管切面呈“洋葱皮”样外观),故动脉管腔高度狭窄,乃至闭塞。

本病肾小球有两种病变:一为缺血性病变,与良性小动脉性肾硬化症相似;另一为节段坏死增生性病变(节段性纤维素样坏死、微血栓形成、系膜细胞增生、乃至出现新月体),而此病变不出现在良性小动脉性肾硬化症。恶性高血压的肾实质病变进展十分迅速,很快导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。

【临床表现】

病人尿检明显异常,出现肉眼或镜下血尿、大量蛋白尿、管型尿及无菌性白细胞尿,肾功能进行性恶化,常于发病数周至数个月后出现少尿,进入终末期肾病。眼底检查可出现视盘水肿。同时伴有中枢神经系统受损表现(如头痛、惊厥发作甚至昏迷等)和心脏病变(如充血性心力衰竭)。甚至出现微血管病性溶血性贫血。

【防治】

恶性高血压是内科急症,及时控制严重高血压,防止威胁生命的心、脑、肾并发症发生是救治关键。为有效降低血压,治疗初期常需静脉使用降压药,而后再口服降压药巩固疗效。但是,血压也不宜下降过快、过低,以免影响肾灌注,加重肾缺血。推荐方案是在治疗开始2~3小时,将舒张压降到100~llOmmHg,然后继续在12~36小时内将舒张压进一步降至90mmHg。如果恶性小动脉性肾硬化症已发生并已出现肾衰竭,应及时进行透析治疗。部分病人在血压控制后肾血管损害可以得到一定程度的恢复,从而避免维持性透析治疗。