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STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。
本病既往在欧美常见，美国35～84岁人群中年发病率男性为71%。，女性每年约有150万人发生急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），45万人发生再次心肌梗死。根据中国心血管病报告的数据，AMI发病率在不断增高，死亡率整体呈上升趋势。
【病因和发病机制】
STEMI的基本病因是冠脉粥样硬化基础上一支或多支血管管腔急性闭塞，若持续时间达到20～30分钟或以上，即可发生AMI。大量的研究已证明，绝大多数STEMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：
1.晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。
2.在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。
3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，致左心室负荷明显加重。
4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。
STEMI可发生在频发心绞痛的病人，也可发生在原来从无症状者中。STEMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
近来研究显示，14%的STEMI病人行冠脉造影未见明显阻塞，被称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries，minOCA），在最新指南中越来越受到重视，原因包括斑块破裂或斑块侵烛，冠脉痉挛，冠脉血栓栓塞，自发性冠脉夹层，Takotsubo心肌病（应激性心肌病）以及其他类型的2型急性心肌梗死（包括贫血、心动过速、呼吸衰竭、低血压、休克、伴或不伴左室肥厚的重度高血压、严重主动脉瓣疾病、心衰、心肌病以及药物毒素损伤等），这部分病人治疗策略与阻塞性冠脉疾病不同，应早期发现并根据不同病因给予个体化治疗。
【病理】
（一）冠状动脉病变
绝大多数STEMI病人冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞，但是由冠脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠脉受粥样硬化病变累及的血管数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
1.左前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3.左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。
4.左主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
右心室和左、右心房梗死较少见。
（二）心肌病变
冠脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。
继发性病理变化有：在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。
【病理生理】
主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dP/dt）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降。病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭——心源性休克或急性肺水肿。右心室梗死在MI病人中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。
心室重塑作为MI的后续改变，包括左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。
【临床表现】
与梗死的面积大小、部位、冠状动脉侧支循环情况密切相关。
（一）先兆
50%～81.2%的病人在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段一过性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”），即前述UA情况。如及时住院处理，可使部分病人避免发生MI。
（二）症状
1.疼痛 是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为牙痛或骨关节痛。
2.全身症状 有发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少达到39℃，持续约一周。
3.胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激。和心排血量降低、组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
4.心律失常 见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（R-on-T），常为心室颤动的先兆。室颤是STEMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
5.低血压和休克 疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、神志迟钝甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些病人尚有血容量不足的因素参与。
6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%～48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变严重程度，AMI引起的心力衰竭按Killip分级法可分为：
Ⅰ级：尚无明显心力衰竭；
Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；
Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；
Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
STEMI时，重度左心室衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起，两者可以不同程度合并存在，常统称为心脏泵功能衰竭，或泵衰竭。在血流动力学上，肺水肿是以左心室舒张末期压及左心房与肺毛细血管压力的增高为主，而休克则以心排血量和动脉压的降低更为突出。心源性休克是较左心室衰竭程度更重的泵衰竭，一定水平的左心室充盈后，心排血指数比左心室衰竭时更低，亦即心排血指数与充盈压之间关系的曲线更为平坦而下移。
Forrester等对上述血流动力学分级作了调整，并与临床进行对照，分为如下四类：
Ⅰ类：无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管楔压（PCWP）和心排血指数（CI）正常。
Ⅱ类：单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg），CI正常［＞2.217（min•m2）］
Ⅲ类：单有周围灌注不足；PCWP正常(＜18mmHg)，CI降低［＜2.217(min•m2)］，主要与血容量不足或心动过缓有关。
Ⅳ类：合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高(＞18mmHg)，CI降低［＜2.2V(min•m2)］。
在以上两种分级及分类中，都是第四类最为严重。
（三）体征
1.心脏体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大。心率多增快，少数也可减慢。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律。10%～20%病人在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，室间隔穿孔时可在胸骨左缘3～4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴有震颤。可有各种心律失常。
2.血压 除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。
3.其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
【实验室和其他检查】
(一)心电图
心电图常有进行性的改变。对MI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
1.特征性改变 STEMI心电图表现特点为：
（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
（2）宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。
（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
2.动态性改变 ST段抬高性MI：
（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。
（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变(图3-4-10、图3-4-11)。Q波在3～4天内稳定不变，以后70%-80%永久存在。
（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
（4）数周至数个月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数个月至数年内逐渐恢复。
3.定位和定范围 STEMI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断（表3-4-4）。
（二）放射性核素检查
正电子发射计算机断层扫描（PET）可观察心肌的代谢变化，是目前唯一能直接评价心肌存活性的影响技术。单光子发射计算机断层显像（SPECT）进行ECG门控的心血池显像，可用于评估室壁运动、室壁厚度和整体功能。
（三）超声心动图
二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调，检测心包积液及室间隔穿孔等并发症。
（四）实验室检查
1.起病24～48小时后白细胞可增至（10～20）xl09/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高，均可持续1～3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
2.血清心肌坏死标志物 心肌损伤标志物增高水平与心肌坏死范围及预后明显相关。①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断MI的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高，在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
对心肌坏死标志物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；cTnT和cTnI出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14天，对在此期间判断是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如cTnT、cTnI敏感，但对早期（＜4小时）AMI的诊断有较重要价值。
以往沿用多年的AMI心肌酶测定，包括肌酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及乳酸脱氢酶（LDH），其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标志物，已不再用于诊断AMI。
【诊断与鉴别诊断】
根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理，并短期内进行心电图、血清心肌坏死标志物测定等的动态观察以确定诊断。
鉴别诊断要考虑以下一些疾病。
1.心绞痛 鉴别要点列于表3-4-5。
2.主动脉夹层 胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状，但无血清心肌坏死标志物升高。二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。
3.急性肺动脉栓塞 可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。常有低氧血症，核素肺通气-灌注扫描异常，肺动脉CTA可检出肺动脉大分支血管的栓塞。AMI和急性肺动脉栓塞时D-二聚体均可升高，鉴别诊断价值不大。
4.急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
5.急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如MI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
【并发症】
1.乳头肌功能失调或断裂(dysfunction or rupture of papillary muscle)总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
2.心脏破裂(rupture of the heart) 少见，常在起病l周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，病人能存活数个月。
3.栓塞(embolism) 发生率1%～6%，见于起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞，大块肺栓塞可导致猝死。
4.心室壁瘤(cardiac aneurysm)或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5%～20%。体格检査可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。超声心动图、放射性核素心血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动(图3-4-12、图3-4-13)。室壁瘤可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常。
5.心肌梗死后综合征(post-infarction syndrome，也称Dressier's syndrome)发生率约1%～5%，于MI后数周至数个月内出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，发病机制可能为自身免疫反应所致。
【治疗】
对STEMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
（一）监护和一般治疗
1.休息 急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。
2.监测 在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰竭者还需监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时采取治疗措施，避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证病人的安静和休息。
3.吸氧 对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面䓬吸氧。
4.护理 急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励病人在床上行肢体活动，若无祗血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。
5.建立静脉通道 保持给药途径畅通。
（二）解除疼痛
心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛。
1.吗啡或哌替啶 吗啡2～4mg静脉注射或哌替啶50～100mg肌内注射，必要时5〜10分钟后重复，可减轻病人交感神经过度兴奋和瀕死感。注意低血压和呼吸功能抑制的副作用。
2.硝酸酯类药物 通过扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量而降低心室前负荷。大多数AMI病人有应用硝酸酯类药物指征，而在下壁MI、可疑右室MI或明显低血压的病人（收缩压低于90mmHg），不适合使用。
3.β受体拮抗剂 能减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小MI面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无下列情况者，应在发病24小时内尽早常规□服应用：①心力衰竭；②低心输出量状态；③心源性休克危险性增高（年龄＞70岁、收缩压＜120mmHg、窦性心动过速＞110次/分或心率＜60次/分，以及距发生STEMI的时间增加）；④其他使用（β受体拮抗剂的禁忌证（PR间期＞0.24秒、二度或三度房室传导阻滞、哮喘发作期或反应性气道疾病）。一般首选心脏选择性的药物，如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。口服从小剂量开始（相当于目标剂量的1/4），逐渐递增，使静息心率降至55～60次/分。β受体拮抗剂可用于AMI后的二级预防，能降低发病率和死亡率。病人有剧烈的缺血性胸痛或伴血压显著升高且其他处理未能缓解时，也可静脉应用，静脉用药多选择美托洛尔，使用方案如下：①首先排除心力衰竭、低血压(收缩压＜90mmHg)、心动过缓(心率＜60次/分)或有房室传导阻滞病人；②静脉推注，每次5mg；③每次推注后观察2～5分钟，如果心率＜60次/分或收缩压＜100mmHg，则停止给药，静脉注射美托洛尔总量可达15mg；④末次静脉注射后15分钟，继续口服剂量维持。极短作用的静脉注射制剂艾司洛尔50～250μg/(kg·min)，可治疗有β受体拮抗剂相对禁忌证而又希望减慢心率的病人。
（三）抗血小板治疗
各种类型的ACS均需要联合应用包括阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂在内的口服抗血小板药物，负荷剂量后给予维持剂量。静脉应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂主要用于接受直接PCI的病人，术中使用。STEMI病人抗血小板药物选择和用法与NSTEACS相同，见本节的UA/NSTEMI部分。
（四）抗凝治疗
除非有禁忌，所有STEMI病人无论是否采用溶栓治疗，均应在抗血小板治疗基础上常规联合抗凝治疗。抗凝治疗可建立和维持梗死相关血管的通畅，并可预防深静脉血栓形成、肺动脉栓塞和心室血栓形成。对于接受溶栓或不计划行再灌注治疗的病人，磺达肝癸钠有利于降低死亡率和再梗死率，而不增加出血并发症，无严重肾功能不全的病人［血肌野＜265μmol/L(3mg/dl)］，初始静脉注射2.5mg，随后每天皮下注射1次(2.5mg)，最长8天。STEMI直接PCI时，需联合普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成。直接PCI尤其出血风险高时推荐应用比伐卢定，无论之前是否使用肝素，先静脉推注0.75mg/kg，再静脉滴注1.75mg/(kg•h)至操作结束3～4小时。对于STEMI合并心室内血栓或合并心房颤动时，需在抗血小板治疗基础上联合华法林治疗，需注意出血风险，严密监测INR，缩短监测间隔。
（五）再灌注心肌治疗
起病3～6小时，最多在12小时内，开通闭塞的冠状动脉，使得心肌得到再灌注，挽救濒临坏死的心肌或缩小心肌梗死的范围，减轻梗死后心肌重塑，是STEMI最重要的治疗措施之一。
近几年新的循证医学证据均支持及时再灌注治疗的重要性。需要强调建立区域性STEMI网络管理系统的必要性，通过高效的院前急救系统进行联系，由区域网络内不同单位之间的协作，制订最优化的再灌注治疗方案。最新指南对首次医疗接触(first medical contact，FMC)进行了清晰的定义：医生、护理人员、护士或急救人员首次接触病人的时间；并更加强调STEMI的诊断时间，提出“time 0”的概念，即病人心电图提示ST段抬高或其他同等征象的时间；优化STEMI病人的救治流程，强调在FMC的10分钟内应获取病人心电图、并作出STEMI的诊断。
1.经皮冠状动脉介入治疗 若病人在救护车上或无PCI能力的医院，但预计120分钟内可转运至有PCI条件的医院并完成PCI，则首选直接PCI策略，力争在90分钟内完成再灌注；或病人在可行PCI的医院，则应力争在60分钟内完成再灌注。这些医院的基本条件包括：①能在病人住院60分钟内施行PCI；②心导管室每年施行PCI＞100例并有心外科支持的条件；③施术者每年独立施行PCI＞50例；④AMI直接PTCA成功率在90%以上；⑤在所有送到心导管室的病人中，能完成PCI者达85%以上。
（1）直接PCI：适应证为：①症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的病人；②12～48小时内若病人仍有心肌缺血证据(仍然有胸痛和ECG变化)，亦可尽早接受介入治疗。
（2）补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI 0～Ⅱ级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。
（3）溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功后有指征实施急诊血管造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生；溶栓成功后稳定的病人，实施血管造影的最佳时机是2～24小时。
2.溶栓疗法 如果预计直接PCI时间大于120分钟，则首选溶栓策略，力争在10分钟给予病人溶栓药物。
（1）适应证：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联＞0.2mV，肢导联＞0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，病人年龄＜75岁；②ST段显著抬高的MI病人年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；③STEMI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑。
（2）禁忌证：①既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形；③近期（2～4周）有活动性内脏出血；④未排除主动脉夹层；⑤入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；⑧近期（＜3周）外科大手术；⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
（3）溶栓药物的应用：以纤溶酶原激活剂激活血栓中纤溶酶原，使其转变为纤溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用：①尿激酶（urokinase，UK）30分钟内静脉滴注150万～200万U。②链激酶（streptokinase，SK）或重组链激酶（rSK）以150万U静脉滴注，在60分钟内滴完。使用链激酶时，应注意寒战、发热等过敏反应。③重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue-type plasminogen activator，rt-PA）选择性激活血栓部位的纤溶酶原，100mg在90分钟内静脉给予：先静脉注入15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟内再滴注35mg（国内有报告用上述剂量的一半也能奏效）。用rt-PA前先用肝素5000U静脉注射，用药后继续以肝素700～1000U/h持续静脉滴注共48小时，以后改为皮下注射7500U每12小时一次，连用3～5天（也可用低分子量肝素）。
新型的选择性纤溶酶原激活剂（仅作用于血栓部位）包括替奈普酶、阿替普酶和来替普酶。关于溶栓药物的选择，与作用于全身的非选择性纤溶酶原激活剂（尿激酶和链激酶）比较，建议优选选择性纤溶酶原激活剂。
（4）溶栓再通的判断标准：根据冠状动脉造影观察血管再通情况直接判断（TIMI分级达到2、3级者表明血管再通），或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常（短暂的加速性室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失，或下后壁心肌梗死的病人出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态）；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解。
3.紧急冠状动脉旁路移植术 介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8小时内施行紧急CABG术，但死亡率明显高于择期CABG术。
再灌注损伤：急性缺血心肌再灌注时，可出现再灌注损伤，常表现为再灌注性心律失常。各种快速、缓慢型心律失常均可出现，应作好相应的抢救准备。但出现严重心律失常的情况少见，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。
（六）血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂
ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌证，应全部选用。一般从小剂量口服开始，防止首次应用时发生低血压，在24～48小时逐渐增加到目标剂量。如病人不能耐受ACEI，可考虑给予ARB，不推荐常规联合应用ACEI和ARB；对能耐受ACEI的病人，不推荐常规用ARB替代ACEI。
（七）调脂治疗
他汀类调脂药物的使用同UA/NSTEMI病人，见本节UA/NSTEMI部分。
（八）抗心律失常和传导障碍治疗
心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死（见本篇第三章）。
1.发生室颤或持续多形性室速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
2.—旦发现室性期前收缩或室速，立即用利多卡因50～lOOmg静脉注射，每5～10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持（lOOmg加入5%葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。
3.对缓慢型心律失常可用阿托品0.5～lmg肌内或静脉注射。
4.房室传导阻滞发展到二度或三度，伴有血流动力学障碍者，宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
5.室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫䓬、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。
（九）抗休克治疗
根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。
1.补充血容量 估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5%～10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞18cmH2O，PCWP＞15〜8mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
2.应用升压药 补充血容量后血压仍不升，而PCWP和CI正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺［起始剂量•min）］，或去甲肾上腺素亦可选用多巴酚丁胺［起始剂量3～10μg/（kg·min）］静脉滴注。
3.应用血管扩张剂 经上述处理血压仍不升，而PCWP增高，CI低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15μg/min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15～18mmHg；硝酸甘油10～20μg/min开始静脉滴注，每5～10分钟增加5～lOμg/min直至左心室充盈压下降。
4.其他 治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的病死率，有条件的医院考虑用主动脉内球囊反搏术或左心室辅助装置进行辅助循环，然后做选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些病人的生命。
（十）抗心力衰竭治疗
主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10μg/（kg•min）静脉滴注或用短效ACEI从小剂量开始等治疗（参见本篇第二章）。洋地黄制剂可能引起室性心律失常，宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。
（十一）右心室心肌梗死的处理
治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠正或PCWP达15mmHg。如输液1～2L低血压仍未能纠正者可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
（十二）其他治疗
下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，有防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，有些尚未完全成熟或疗效尚有争论的治疗，可根据病人具体情况考虑选用。
1.钙通道阻滞剂 在起病的早期，如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或卡维地洛等β受体拮抗剂，尤其是前壁MI伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞剂中的地尔硫䓬可能有类似效果，如有β受体拮抗剂禁忌者可考虑应用。不推荐AMI病人常规使用钙通道阻滞剂。
2.极化液疗法 氯化钾1.5g、胰岛素10U加入10%葡萄糖液500ml中，静脉滴注，1～2次/日，7～14天为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩、减少心律失常。
（十三）康复和出院后治疗
提倡AMI恢复后进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。经2～4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。
【预后】
预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为30%左右，采用监护治疗后降至15%左右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。
【预防】
在正常人群中预防动脉粥样硬化和冠心病属一级预防，已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防，二级预防可参考本节第一部分UA/NSTEMI的ABCDE方案。
