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【病因及病理生理】
肾动脉狭窄（renal artery stenosis）常由动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良、大动脉炎引起。动脉粥样硬化是最常见的病因，约占肾动脉狭窄病例的80%，主要见于老年人，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。动脉粥样硬化可以双侧发生，通常一侧较重，但也可以双侧均严重，狭窄常位于肾动脉开口处或近端1/3处。纤维肌性发育不良狭窄常位于肾动脉中段或其分支处，偶可累及颈动脉、肠系膜动脉等。大动脉炎常累及双侧肾动脉，肾动脉各处均可波及但开口处更重，常伴有全身多处动脉受累。
肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压（renal vascular hypertension），这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水、钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾病（ischemic nephropathy），患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。
【临床表现】
肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有肾外系统表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉病。
1.肾血管性高血压 常呈如下特点：血压正常者（特别是年轻女性）出现高血压后即迅速进展；原有髙血压的中、老年病人血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症病人可出现恶性高血压（舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变），常需要多种降压药物控制。部分病人出现反复发作急性肺水肿（flash pulmonary edema），此肺水肿能瞬间发生并且迅速消退。如病人应用ACEI或ARB类药物后出现血肌酐升高（超过用药前30%），甚至发生急性肾衰竭，常提示双侧肾动脉狭窄或功能性孤立肾的肾动脉狭窄。这与药物阻断血管紧张素Ⅱ作用，使得出球小动脉扩张、肾小球滤过压迅速下降相关，如及时停用ACEI或ARB类药物可使升高的肌野恢复至基线水平。此外，约15%的病人因血浆醛固酮增多，可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长时间不能予以良好控制，还能引起对侧肾损害（高血压肾硬化症）。
2.缺血性肾脏病 可伴或不伴肾血管性高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，由于肾小管对缺血敏感，故其功能减退常在先（出现夜尿增多，尿比重及渗透压降低等远端肾小管浓缩功能障碍表现），而后肾小球功能才受损（肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高）。尿常规改变轻微（轻度蛋白尿，可出现少量红细胞及管型）。后期肾脏体积缩小，两肾大小常不对称（反映两侧肾动脉狭窄程度不等）。
另外，部分肾动脉狭窄病人腹部或腰部可闻及血管杂音（髙调、粗糙收缩期或双期杂音）。
【诊断】
诊断肾动脉狭窄主要依靠彩色多普勒超声、螺旋CT血管成像、磁共振血管成像和肾动脉血管造影诊断，尤其肾动脉造影被认为是诊断“金标准”。
1.超声检查 B型超声能准确测定双肾大小和肾皮质厚度，彩色多普勒超声可观察肾动脉主干及肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄间接信息，对纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄尤其敏感。但是超声检查受医师经验，病人体型、肠胀气等因素影响较大；为有效观察肾动脉分支，需要检查多个体位，耗费时间较长。新型微气泡超声造影剂可增加诊断的准确性，主要通过肝脏代谢，无诱发造影剂肾病的风险。
2.螺旋CT血管成像 螺旋CT血管成像（CTA）耗时少，能清楚显示肾动脉及肾实质影像，有较高的空间分辨率，并可三维成像，对诊断肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，然而CTA显示的肾动脉狭窄程度可能重于实际情况。由于螺旋CT血管造影的碘造影剂对肾脏有一定损害，对存在年龄大、伴有慢性肾脏病等造影剂肾病危险因素病人，应结合临床风险和获益综合考虑。
3.磁共振血管成像 磁共振血管成像（MRA）从20世纪90年代开始应用于诊断肾动脉狭窄。据报道，造影剂增强MRA对肾动脉主干狭窄的特异性和敏感性均较高，但由于存在运动伪影和低空间分辨率，它对分支狭窄敏感性较低，不适合纤维肌性发育不良的诊断。
4.肾动脉血管造影 当无创性检查手段无法明确诊断时，需经皮插管做主动脉-肾动脉造影（以免遗漏肾动脉开口处粥样硬化病变）及选择性肾动脉造影，能准确显示肾动脉狭窄部位、范围、程度及侧支循环形成情况，是诊断肾动脉狭窄的“金标准”。这项检查可能出现的并发症包括：穿刺点血肿、感染、造影剂反应、造影剂肾病等。通过在造影前后水化扩容，输注乙酰半胱氨酸或碳酸氢钠，使用低渗性造影剂等措施，可有效降低造影剂肾病的风险。尤其是肾功能不全的病人慎用碘造影剂，可考虑使用二氧化碳或钆造影，但是要警惕含钆磁共振造影剂引起的肾源性系统纤维化。
5.放射性核素检查 仅做肾核素显像意义不大，阳性率极低。需做卡托普利肾显像试验（服用卡托普利25～50mg，比较服药前后肾显像结果）。肾动脉狭窄侧肾脏GFR的维持主要依靠血管紧张素Ⅱ依赖性的出球小动脉收缩，应用卡托普利后肾动脉狭窄侧肾脏对核素摄入减少，排泄延缓，而提供诊断间接信息。但是由于对双侧肾动脉狭窄或伴有肾功能不全病人的敏感性和特异性差，临床应用有限。
6.血浆肾素活性检查 表现为肾血管性高血压病人，还应检测外周血浆肾素活性（peripheral plasma renin activity，PRA），并做卡托普利试验（服卡托普利25～50mg，测定服药前及服药1小时后外周血PRA，服药后PRA明显增髙为阳性），有条件时还应做双肾肾静脉血PRA检测（分别插管至两侧肾静脉取血化验，两侧PRA差别大反映单侧狭窄）。准确检测PRA不仅能帮助诊断，而且还能在一定程度上帮助预测疗效（PRA增髙的单侧肾动脉狭窄病人，血管成形术后降血压疗效较好）。但是，PRA受很多因素影响，检测前需停用可能影响肾素水平的降压药，一定程度上限制了其应用。
【治疗】
针对肾动脉狭窄所致肾血管性高血压及缺血性肾病，治疗方法有以下4种：
1.经皮球囊扩张血管成形术 经皮肾血管成形术（PTRA，用球囊扩张肾动脉）尤适用于纤维肌性发育不良病人。对于无临床症状但血流动力学改变明显的双侧或孤立肾动脉狭窄的病人，或单侧狭窄而肾功能进展性下降的病人，也可考虑行PTRA。但PTRA对于粥样硬化性肾动脉狭窄收效较差。
2.经皮经腔肾动脉支架植入术 由于动脉粥样硬化及大动脉炎病人在单纯的扩张术后易发生再狭窄使治疗失败，故这些病人扩张术后应放置血管支架，同时需要积极控制基础疾病。
3.外科手术治疗 外科手术可解除肾动脉的解剖异常，适合伴有血管闭塞或动脉瘤的病人，手术方式包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术，以使病肾重新获得血供。若病肾已无功能，可考虑肾切除以控制顽固性髙血压。
4.内科药物治疗 药物治疗不能阻止肾动脉狭窄进展，但能帮助控制髙血压，改善症状。单侧肾动脉狭窄呈髙肾素者，常首选ACEI或ARB，亦可选择钙通道阻滞剂，但必须从小剂量开始，逐渐加量，以免血压下降过快过低。双侧肾动脉狭窄者应慎用ACEI或ARB，可采用β受体拮抗剂。为有效控制血压，常需多种降压药物配伍应用。同时应当辅以戒烟、控制体重、适度运动、控制血脂等治疗。
现代强效降压药甚多，药物治疗往往能有效控制肾血管性高血压，而且在病人远期存活率上药物治疗也与PTRA无差异，所以目前不少学者认为肾血管性高血压应首选药物治疗。如果高血压难以控制，或已导致缺血性肾病的肾动脉狭窄，为防止肾功能损害进展和并发症，适时进行PTRA并放置血管支架仍为首选，若PTRA禁忌、PTRA及放置支架失败或有必须纠正的解剖异常，则可考虑外科手术治疗。目前认为当肾脏长轴＜8cm或血肌酐＞265µmol或彩色多普勒超声检查显示肾内血流阻力指数≥8.0时，肾脏实质病变多已不可逆，血管重建对控制血压和改善肾功能无益。
