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急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）多是由药物、肝毒性物质、病毒、酒精等因素诱发的一组临床综合征，病人肝功能急剧恶化，表现为意识障碍和凝血功能紊乱等，多见于中青年人，发病迅速，病死率高。
【病因和发病机制】
在我国，引起肝衰竭的首要因素是乙型肝炎病毒，其引起的慢加急性（亚急性）肝衰竭最为常见。其他常见病因包括药物性肝损伤、病毒性肝炎、自身免疫性肝病及休克或低血压引起的缺血性肝损伤。然而仍有约15%的病人病因不明。
发病机制涉及内毒素及细胞因子介导的免疫炎症损伤，肝微循环障碍，细胞凋亡，肝细胞再生受抑，肝脏能量代谢及解毒功能丧失，所导致的多器官功能衰竭进而加速肝衰竭病人死亡。
【组织病理】
肝细胞坏死体积≥肝实质的2/3，或亚大块坏死（约占肝实质的1/2～2/3），或桥接坏死（较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构），存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。
【体格检查及实验室检查】
（一）体格检查
检查病人精神状态，评估是否存在肝性脑病并确定程度分级。注意是否存在慢性肝病的体征。
（二）实验室检查
①一般检查包括：血常规、动脉血气分析、动脉血乳酸；②凝血功能：凝血酶原时间、INR；③血生化：肝肾功能、血糖、血电解质；④病毒性肝炎血清学；⑤自身免疫性标志物。
【诊断与鉴别诊断】
（一）临床诊断
急性起病，2周内出现2度及以上肝性脑病，并有以下表现者：①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深，TB常≥171µmol/L，出现酶胆分离现象；③出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40%（或INR≥1.5），且排除其他原因；④肝脏进行性缩小。
（二）鉴别诊断
1.胆道梗阻及严重的胆道感染
一般黄疸深，而肝功能损害轻，ALT上升幅度小，并常有发热、腹痛、肝大等特点。
2.淤胆型肝炎
黄疸较深时易误诊为肝衰竭，但此病消化道症状轻，血清ALT升高及PT延长不明显，病人有明显皮肤瘙痒及粪便颜色变浅，极少出现肝性脑病、出血及腹腔积液。
3.肝性脑病
应与其他原因引起的昏迷相鉴别。
【治疗】
（一）对因治疗
对有明确病因的ALF需立刻进行对因治疗。对乙酰氨基酚（APAP）过量引起的ALF可用N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗；毒蕈中毒的ALF病人可用青霉素和NAC治疗；药物性肝损伤者（DILI）应及时停药；病毒性肝炎病人需抗病毒治疗；自身免疫性肝炎病人可考虑糖皮质激素治疗；急性妊娠期脂肪肝病人需及时终止妊娠。
（二）常规治疗
1.内科监护
大多数ALF病人都会出现不同程度循环功能障碍，脑水肿和颅内高压，显著增加了ALF病人死亡率。因此，对ALF病人对因治疗的同时需给予持续重症监护支持治疗。
2.支持治疗
对于ALF预后改善具有重要意义，具体措施如下：①绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负荷。②给予高糖、低脂、低蛋白营养，补充足量维生素和微量元素，给予支链氨基酸支持。③补充新鲜血浆、清蛋白，改善微循环，防止或减轻脑水肿及腹腔积液；冷沉淀可改善凝血功能障碍。④纠正电解质、酸碱平衡。⑤预防院内感染。
3.脑水肿及肝性脑病治疗
脑水肿和颅内高压是ALF最严重的并发症，可因脑疝而致命。治疗中应避免补液过多，对已出现颅内高压病人，应给予甘露醇、高渗盐水、巴比妥类药物及低温治疗等。糖皮质激素不宜应用于控制ALF病人的颅内高压。肝性脑病的治疗详见本篇第十五章。
4.抗感染
及时发现潜在的细菌或真菌感染，根据病原学结果尽早采取抗感染治疗。
5.防治出血
短期使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡出血。ALF病人只有在出血或侵入性操作前，可适当补充血小板。
6.纠正代谢紊乱
监测整体营养状况及电解质水平，及时纠正代谢紊乱；适时给予足够的肠外或肠内营养。
7.人工肝支持
人工肝脏是借助体外机械、化学或生物性装置，暂时或部分替代肝脏功能，从而协助治疗肝脏功能不全或相关疾病。尽管非生物型人工肝支持系统可以改善肝性脑病和一些全身血流动力学参数，但对于ALF病人预后无明显改善，可作为肝移植前临时肝脏替代治疗。
8.肝移植
是治疗肝衰竭的有效手段，应掌握恰当时机实施。
【预后】
病因是ALF重要的预后预测指标之一。对乙酰氨基酚、甲型肝炎、休克肝、怀孕有关的疾病所致的ALF，移植后生存率＞50%，而其他病因所致的ALF移植后生存率＜25%。性别、年龄、入院时肝脏、临床及生化状态以及恶化高峰期肝性脑病的程度、凝血酶原时间、INR、肾功能、胆红素水平、血钠、动脉血pH、磷血症等均影响病人预后。
