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人体浸没于水或其他液体后，反射性引起喉痉挛和（或）呼吸障碍，发生窒息性缺氧的临床死亡状态称淹溺（drowning）。突然浸没至少低于体温5℃的水后出现心脏停搏或猝死为淹没综合征（immersion syndrome）。淹没后综合征（postimmersion syndrome）指淹没一段时间恢复后因肺泡毛细血管内皮损伤和渗漏引起肺部炎症反应、肺泡表面活性物质减少或灭活出现的呼吸窘迫，是ARDS的一种类型。
淹溺常发生在夏季，多见于沿海国家和地区。据WHO统计，全球每年约有372000人死于淹溺，我国每年因淹溺致死约有57000人。淹溺事故常见于儿童和青少年，是14岁以下儿童首原因。男性淹溺约为女性的3倍。
【病因和发病机制】
（―）病因
淹溺常见于水上运动（游泳、划船意外等）、跳水（头颈或脊髓损伤）或潜水员因癫痫、心脏病或心律失常、低血糖发作引起神志丧失者；下水前饮酒或服用损害脑功能药物及水中运动时间较长过度疲劳者；也可见于水灾、交通意外或投水自杀者等。
（二）发病机制
人体溺水后数秒钟内本能地屏气（＜1分钟），引起潜水反射（呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩），保证心脏和大脑血供。不能屏气后，出现非自发性吸气，水进入气道引起反射性咳嗽，有时出现喉痉挛。气道液体增多时导致严重呼吸障碍、缺氧、髙碳酸血症和代谢性酸中毒。脑缺氧严重时，喉痉挛消失，发生窒息和昏迷，继而出现心动过速、心动过缓及无脉性电活动，最终心脏停搏。通常，淹溺过程从溺水到心脏停搏为数秒到数分钟。
根据浸没介质不同，分为淡水淹溺和海水淹溺。
1.淡水淹溺（freshwater drowning） 约90%淹溺者发生于淡水，其中50%在游泳池。淡水（江河、湖泊或池塘）较血浆或其他体液渗透压低。浸没后，通过呼吸道或胃肠道进入体内的淡水迅速吸收到血液循环，使血容量增加。严重病例引起溶血，出现高钾血症和血红蛋白尿。淡水吸入最重要的临床意义是肺损伤，肺泡表面活性物质灭活，肺顺应性下降、肺泡塌陷萎缩、呼吸膜破坏、肺泡容积急剧减小，发生通气/血流比例失调。即使迅速复苏，仍不能终止急性肺损伤过程，出现广泛肺水肿或微小肺不张。此外，肺泡内液体也妨碍正常气体交换，氧合作用发生障碍。
2.海水淹溺（saltwater drowning） 海水含钠量为血浆的3倍以上。因此，吸入的海水较淡水在肺泡内停留时间长，并能使血液中的水进入肺泡腔，产生肺水肿、肺内分流，减少气体交换，发生低氧血症。此外，海水引起肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加，促使肺水肿发生。尽管淡水和海水渗透梯度不同，但是溺水吸入两者后产生肺损伤的程度相似，都可引起肺顺应性降低、肺水肿、肺内分流、低氧血症和混合性酸中毒。
吸入1～3ml/kg淡水或海水即能破坏肺泡表面活性物质，导致肺泡塌陷、肺不张、非心源性肺水肿、肺内分流和通气/血流灌注比例失调。吸入淡水与海水淹溺后电解质失衡、溶血和液体腔隙转移的发病机制不同。大多数淹溺者猝死原因是严重心律失常。冰水淹溺迅速致死的原因常为心动过缓或心脏停搏。病人突然接触冷水刺激迷走神经导致QT间期延长及儿茶酚胺大量释放，发生心室颤动或心脏停搏和意识丧失。身体及淹溺介质间温差越大，淹溺综合征病人预后越差。如果入水前用冷水润湿脸部和头部可能会有一定预防作用。淹溺引起的低体温有时可延长救治病人的时间，提高存活机会。因为低体温可降低大脑氧耗，延迟细胞缺氧和ATP消耗。体温由37℃降至20℃的过程中，每降低l℃，大脑氧耗率约减少5%。严重脑缺氧者，还可促使神经源性肺水肿发生。
【病理】
尸检发现，大多数淹溺者吸入水量＜4ml/kg。溺死者双肺含水量多、重量明显增加，有不同程度出血、水肿、肺泡壁破裂。约70%溺死者呼吸道有误吸的呕吐物、泥沙或水生植物。继发溺死病人肺泡上皮细胞脱落、出血、透明膜形成和急性炎性渗出。尚可见急性肾小管坏死性病变。
【临床表现】
淹溺者出现神志丧失、呼吸停止或大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。近乎淹溺病人临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸水量多少、吸入介质性质和器官损伤严重程度有关。
1.症状 近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者，口渴感明显，最初数小时可有寒战和发热。
2.体征 淹溺者口腔和鼻腔内充满泡沫或泥污、皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血和肌张力增加；精神和神志状态改变包括烦躁不安、抽搐、昏睡和昏迷；呼吸表浅、急促或停止，肺部可闻及干、湿啰音；心律失常、心音微弱或心搏停止；腹部膨隆，四肢厥冷。
诊断淹溺时，要注意淹溺时间长短、有无头部及颅内损伤。跳水或潜水淹溺者可伴有头或颈椎损伤。
【实验室和其他检查】
1.血和尿液检查 外周血白细胞计数轻度增高。淡水淹溺者，血钾升高，血和尿液可出现游离血红蛋白。海水淹溺者可有高钠血症或高氯血症。严重者出现DIC实验室表现。
2.心电图检查 心电图显示窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变、室性心律失常或完全性心脏传导阻滞。
3.动脉血气检查 约75%的病人有严重混合性酸中毒，所有病人都有不同程度低氧血症。
4.X线检查 淹溺后数小时可出现肺浸润和肺水肿，胸片显示斑片状浸润。较早进行胸部X线检查可能会低估肺损伤严重性。住院12～24小时吸收好转或进展恶化。疑有颈椎损伤时，应进行颈椎X线检查。早期脑部CT检查无明显益处。脑磁共振能预测病人神经系统预后，淹溺3～4天后检查对判断预后价值较为理想。
【治疗】
（一）院前急救
1.现场急救 尽快将溺水者从水中救出；采取头低俯卧位行体位引流；迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他异物；拍打背部促使气道液体排出，保持气道通畅。疑有气道异物阻塞的病人，可予Heimlich手法排出异物。
2.心肺复苏 心搏呼吸停止者，立即现场施行CPR，气管内插管和吸氧。水上救生员救出的淹溺者中仅有5%需行CPR。经旁观者救出的淹溺者中约30%需行CPR。只有经过专门训练的救援者才能在水中进行CPR。复苏期间注意误吸。病人转送过程中，不应停止心肺复苏。
（二）院内处理
1.供氧 吸入高浓度氧或高压氧治疗，根据病情采用机械通气。对溺水者应监测动脉血气。清醒病人可使用面罩或鼻罩持续气道正压吸氧。严重或进行性呼吸窘迫、缺乏气道反射保护、合并头胸部损伤的病人应行气管内插管。PaCO2分压超过50mmHg，行气管内插管和机械通气。经高流量吸氧后血氧饱和度低于90%或PaO2低于60mmHg者须行气道正压通气。
2.复温 体温过低者、可采用体外或体内复温措施，使中心体温至少达到30～35℃。
3.脑复苏 有颅内压升高或昏迷者，应用呼吸机增加通气，使PaCO2保持在25～30mmHg。同时，静脉输注甘露醇降低颅内压，缓解脑水肿。可经验性应用纳洛酮治疗。
4.抗生素治疗 用于污水淹溺、有感染体征或脓毒症的淹溺者。
5.处理并发症 对合并惊厥、低血压、心律失常、肺水肿、ARDS、应激性溃疡伴出血、电解质和酸碱平衡失常者进行相应处理。
【预后】
淹溺所致肺损伤和脑缺氧严重程度与吸水量、淹溺时间有关，与吸入淡水或海水性质无关。治疗1小时恢复神志的淹溺者预后好。由水中救出后到自主呼吸恢复时间越短则预后越好。约20%淹溺者恢复后遗留不同程度脑功能障碍、中枢性四肢瘫痪、锥体外系综合征和外周神经或肌肉损伤。有时，持续昏迷、血流动力学不稳定和瞳孔散大的淹溺者也可恢复正常神经功能。近年来，淹溺病死率明显降低。
【预防】
1.对从事水上作业者，定期进行严格健康检查。
2.有慢性或潜在疾病者不宜从事水上活动。
3.酒精能损害判断能力和自我保护能力，下水作业前不要饮酒。
4.进行游泳、水上自救互救知识和技能训练；水上作业时应备用救生器材。
5.避免在情况复杂的自然水域游泳或在浅水区跳水或潜泳。
6.下水前要做好充分准备活动，不宜在水温较低的水域游泳。
