二、代谢性碱中毒

简称“代碱”。

【病因和发病机制】

大多数是由于各种原因致肾小管HCO₃^-重吸收过多（如血容量不足、CI^-或钾丧失）引起。

（一）近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大

1.容量不足性碱中毒  呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量HCI丢失，而肠液中的HCO₃^-因未被胃酸中和而吸收过多，造成碱血症；血容量不足，肾重吸收钠和HCO₃^-增加，出现反常性酸性尿，血HCO₃^-和pH升高，导致容量不足性碱中毒。

2.缺钾性碱中毒  缺钾时，H⁺转入细胞内，肾小管排H⁺增加，Na⁺、HCO₃^-重吸收增多，产生缺钾性代碱，多同时伴有CI^-缺乏。

3.低氯性碱中毒  ①胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的CI^-减少，Na⁺、K⁺、HCO₃^-再吸收增加；②排钾性利尿药使排CI^-多于排Na⁺；③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为“对氯有反应性碱中毒”。

4.高碳酸血症性碱中毒  慢性呼吸性酸中毒（如通气不足纠正过快，PaCO₂急剧下降）因肾重吸收HCO₃^-增加而致碱中毒。

（二）肾碳酸氢盐产生増加

进入终末肾单位的Na⁺增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾HCO₃^-产生增加（净酸排泌增加），造成代碱（肾性代碱）。

1.使用排钾保钠类利尿药  使远端肾小管中钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容量减少，低钾血症和低氯血症。

2.盐皮质激素増加  盐皮质激素过多促进肾小管Na⁺的重吸收，泌H⁺、泌K⁺增加可导致代碱。

3.Liddle综合征  造成潴钠、排钾，导致肾性代碱。

（三）有机酸的代谢转化缓慢

是一过性代碱的重要原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入等。

【代偿机制】

体内碱性物质增多，缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱，使HCO₃^-消耗，而H₂CO₃增多，抑制呼吸中枢，肺通气减弱，C0₂潴留，HCO₃^-代偿性增加。肾碳酸酐酶活力减弱而H⁺形成和排泌减少，NaHCO₃重吸收也减少，使HCO₃^-/H₂CO₃代偿性恢复到20:1，pH正常。

【临床表现】

轻者被原发病掩盖。重者呼吸浅慢，由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒致乙酰胆碱释放增多，神经肌肉兴奋性增高，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力增加，致组织缺氧，出现头晕、躁动、谵妄乃至昏迷。伴低钾血症时，可表现为软瘫。

【诊断与鉴别诊断】

积极寻找和区别导致H⁺丢失或碱潴留的原发病因，确诊依赖于实验室检查。HCO₃^-、AB、SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影响，CO₂CP升高有助于诊断。尿电解质、pH、血管紧张素、醛固酮、促肾上腺皮质激素、皮质醇测定等有助于明确病因。失代偿期pH＞7.45，H+浓度＜35mmol/L；缺钾性碱中毒者的血清钾降低，尿呈酸性；低氯性者的血清氯降低，尿CI^-＞10mmol/L。

【防治】

避免碱摄入过多，应用排钾性利尿药或罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾，积极处理原发病。

轻、中度者以治疗原发病为主，循环血容量不足时用生理盐水扩容，低钾血症者补钾，低氯血症者给予生理盐水等。严重者亦应首选生理盐水。

其他药物有：①氯化铵：可提供CI^-，且铵经肝转化后可提供H⁺。每次1～2g，—日3次口服；必要时静脉滴注，补充量按每提高细胞外液CI^-lmmol，补给氯化铵0.2mmol，或每降低CO₂CP0.45mmol/L，每千克体重补给2%氯化铵1ml计算，用5%葡萄糖溶液稀释成0.9%等渗溶液，分2～3次静脉滴注，但不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的病人。②稀盐酸：直接提供CI^-和H⁺，—般10%盐酸20ml相当于氯化铵3g，可稀释40倍，一日4～6次口服。③盐酸精氨酸：将20g精氨酸加入500～1000ml配液中缓慢静滴（持续4小时以上）。lg精氨酸可补充CI^-和H⁺各4.8ml，适用于肝功能不全所致的代碱。④乙酰唑胺：对体液容量增加或水负荷增加的病人，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可使肾排出HCO₃^-增加。主要适用于心力衰竭、肝硬化等容量负荷增加性疾病及噻嗪类利尿剂所致代碱的治疗，亦适合呼吸性酸中毒合并代碱者。但代酸伴低钾血症、肾上腺皮质功能减退、肝性昏迷、肾功能不全、肾结石病人不宜使用。