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呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。
【病因】
完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。
（一）气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞。如慢阻肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等，导致肺通气不足或通气/血流比例失调，发生缺氧和（或）CO2潴留，甚至呼吸衰竭。
（二）肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等，均可使有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。
（三）肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。
（四）心脏疾病
各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）CO2潴留。
（五）胸廓与胸膜病变
胸部外伤所致的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，从而发生呼吸衰竭。
（六）神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，因呼吸动力下降而发生肺通气不足。
【分类】
在临床实践中，通常按动脉血气、发病急缓及发病机制进行分类。
（一）按照动脉血气分类
1.I型呼吸衰竭
即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02＜60mmHg，PaC02降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动-静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2.II型呼吸衰竭
即高碳酸血症性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。
（二）按照发病急缓分类
1.急性呼吸衰竭
某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，可使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内即可发生呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及病人生命。
2.慢性呼吸衰竭
一些慢性疾病可使呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以慢阻肺最常见。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围（7.35～7.45）。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和（或）PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床表现兼有慢性和急性呼吸衰竭的特点。
（三）按照发病机制分类
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如慢阻肺）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。
【发病机制和病理生理】
（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
各种病因通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。
1.肺通气不足（hypoventilation）
正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和肺泡二氧化碳分压（PACO2）。肺泡通气量减少会引起PAO2下降和PACO2上升，从而发生缺氧和C02潴留。呼吸空气条件下，PAC02与肺泡通气量（VA）和CO2产生量（VC02）的关系可用下列公式反映：PAC02=0.863xVCO2/VA。若VC02是常数，VA与PAC02呈反比关系。VA和PAC02与肺泡通气量的关系见图2-15-1。
2.弥散障碍(diffusion abnormality)
系指02、C02等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡的接触时间约为0.72秒，而02完成气体交换的时间为0.25～0.3秒，C02则只需0.13秒，并且02的弥散能力仅为C02的1/20，故弥散障碍时常以低氧血症为主。
3.通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch)
血液流经肺泡时能否保证血液动脉化，即得到充足的O2并充分排出CO2，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气/血流比例约为0.8。肺泡通气/血流比例失调有两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比例变小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉)中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt)；②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比例增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气(dead space-like ventilation)。通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无C02潴留。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比C02分压差5.9mmHg大10倍。②氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而C02解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的C02，不至于出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。
4.肺内动-静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气/血流比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。
5.氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，呼吸肌做功增加，氧耗量可达正常的十几倍。氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人可通过增加通气量来防止缺氧的发生。所以，若氧耗量增加的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。
（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
低氧血症和高碳酸血症能够影响全身各系统脏器的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。在呼吸衰竭的初始阶段，各系统脏器的功能和代谢可发生一系列代偿性反应，以改善组织供氧、调节酸碱平衡、适应内环境的变化。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统脏器严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。
1.对中枢神经系统的影响
脑组织的耗氧量很大，约占全身耗氧量的1/5～1/4。大脑皮质的神经元细胞对缺氧最为敏感，通常完全停止供氧4～5分钟即可引起不可逆性脑损害。低氧对中枢神经系统影响的程度与缺氧发生的速度和程度有关。当PaO2降至60mmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2迅速降至40～50mmHg或以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，出现神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。
C02潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，可间接引起皮质兴奋。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现，这种由缺氧和CO2潴留所致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)，又称C02麻醉(carbon dioxide narcosis)。肺性脑病早期，病人往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发钳等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。
缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水分增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。
2.对循环系统的影响
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可使心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排血量增加；缺氧和CO2潴留时，交感神经兴奋使皮肤和腹腔脏器血管收缩，而冠脉血管由于主要受局部代谢产物的影响发生扩张，其血流量是增加的。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可有心电图的异常表现。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化共同作用，最终导致肺源性心脏病。
3.对呼吸系统的影响
呼吸衰竭病人的呼吸变化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。
低氧血症对呼吸的影响远小于C02潴留。低PaO2（＜60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用将变得迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当Pa02＜30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂。当PaCO2急骤升高时，呼吸加深加快；长时间严重的C02潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaC02＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠低PaO2对外周化学感受器的刺激作用来维持。因此对这种病人进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。
4.对肾功能的影响
呼吸衰竭的病人常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。
5.对消化系统的影响
呼吸衰竭的病人常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲缺乏，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。
6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱
呼吸功能障碍导致血PaCO2增高（＞45mmHg）、PH下降（＜7.35）、H+浓度升高（＞45mmol/L），发生呼吸性酸中毒。早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，表现为躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH取决于HCO3-与H2CO3的比值，前者靠肾脏调节（需1～3天），而后者靠呼吸调节（仅需数小时），因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH迅速下降。在持续或严重缺氧的病人体内，组织细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化和有关酶的活性受到抑制，使能量生成减少，体内乳酸和无机磷产生增多，导致代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB＜22mmol/L）。此时病人表现为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可出现意识障碍、血压下降、心律失常甚至心脏骤停。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。
慢性呼吸衰竭时因CO2潴留发展缓慢，肾脏可通过减少HCO3-的排出来维持pH恒定。但当体内CO2长期增高时，HCO3-也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，此时pH可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HCO3-和CI-之和相对恒定（电中性原理），当HCO3-持续增加时血中CI-相应降低，产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化，CO2潴留进一步加重时，HCO3-已不能代偿，pH低于正常范围（＜7.35），则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
