简称“呼碱”。
【病因和发病机制】
原发因素为过度换气。CO2的排出速度超过生成速度,导致CO2减少,PaCO2下降。
1.中枢性换气过度
(1)非低氧因素所致:①癔症等换气过度综合征;②脑部外伤或疾病:外伤、感染、肿瘤、脑血管意外;③药物中毒:水杨酸盐、副醛等;④体温过高、环境高温;⑤内源性毒性代谢产物:如肝性脑病、酸中毒等。
(2)低氧因素所致:①高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧;②阻塞性肺疾病:肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿;③供血不足:心力衰竭、休克、严重贫血等。因缺氧刺激呼吸中枢而导致换气过度。
2.外周性换气过度 ①呼吸机管理不当;②胸廓或腹部手术后,因疼痛而不敢深呼气;③胸外伤、肋骨骨折;④呼吸道阻塞突然解除;⑤妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。
【代偿机制】
CO2减少,呼吸浅而慢,使CO2潴留,H2CO3升高而代偿;当持续较久时,肾排H+减少,HCO3-排出增多,HCO3-/H2CO3在低水平达到平衡(代偿性呼碱)。
【临床表现】
主要表现为换气过度和呼吸加快。碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高,急性轻者可有口唇、四肢发麻、刺痛,肌肉颤动;重者有眩晕、晕厥、视物模糊、抽搐;可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等;在碱性环境中,氧合血红蛋白解离降低,组织缺氧,表现为脑电图和肝功能异常。
【诊断与鉴别诊断】
各种原因所致的呼碱的共同特点是换气过度。癔症所致的换气过度综合征常易引起注意,但高温、高热、高空、手术后等所致者易被忽视。确诊依赖于实验室检查:①PaCO2降低,除外代谢因素影响的C02结合力降低,AB<SB;②失代偿期pH升高。
【防治】
主要是病因治疗,如心理疏导解除癔症病人的顾虑,合理给氧,加强呼吸机的管理,积极治疗原发病等。用纸袋罩于口鼻外使病人吸回呼出的CO2有一定作用;采取短暂强迫闭气法,含5%C02的氧气吸入法;乙酰唑胺500mg/d口服有利于排出HCO3-。对持续时间较长病人,可试用β肾上腺素能受体阻断剂减慢呼吸。急危重病人在有严格监视、抢救条件的情况下,可用镇静药物阻断自主呼吸,然后气管插管进行辅助呼吸,以减慢呼吸速率和减少潮气量,但需对血pH和PaCO2进行密切监测。